Антитела оказались связаны с развитием лейкемии у детей

Фото с сайта health.india.com
15 января 2014 года, 15:07
Комментировать

Исследование ученых из института Сэнгера и Института исследований рака (Лондон) показало, что сбой в механизме выработки антител в организме при наличии генетической мутации - слияния двух генов - приводит к развитию лейкемии у детей. Результаты проведенной работы опубликованы в журнале Nature Genetics.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), при котором происходит неконтролируемое деление и рост незрелых белых клеток крови (лимфобластов), является наиболее распространенной формой лейкемии у детей. У каждого четвертого пациента наблюдается слияние генов ETV6 и Runx1 - мутация, полученная еще в период внутриутробного развития. Сам по себе гибридный ген не вызывает рак, однако в случае сбоя в работе иммунной системы в организме ребенка с такой мутацией может развиться злокачественное заболевание крови.

В нормальных клетках-предшественниках лимфоцитов RAG (recombination activating genes)-рекомбиназы участвуют в изменении расположения определенных участков ДНК для получения всего разнообразия антител. Как показали результаты исследования, у детей со слитным геном ETV6-Runx1 эти белки также способны влиять на гены, вовлеченные в развитие лейкемии, и удалять участки ДНК подобно тому, как это происходит в процессе образования антител.

Лимфобласты при остром лейкозе (в норме не выходят в периферическую кровь).

В этом исследовании учеными впервые было показано, что сочетание этих факторов способно вызвать ОЛЛ. «Теперь у нас есть более глубокое понимание того, как развивается эта болезнь, - сказала Элли Папэммануил (Elli Papaemmanuil), главный автор работы, - от приобретения гибридного гена ETV6-RUNX1 до следующего за этим появления других генетических изменений, которые в итоге и приводят к развитию детской лейкемии».

Исследователи изучили образцы ДНК, взятые из клеток здоровых тканей и патологических белых кровяных клеток 57 детей с мутацией ETV6-RUNX1, больных острым лимфобластным лейкозом. Секвенирование их генома показало, что перегруппировка генов, в частности, делеция (потеря участка ДНК), является преобладающим фактором развития лейкоза.

Эти события часто приводят к потере генов, необходимых для контролирования нормального развития иммунных клеток. Такая делеция в сочетании с наличием гибридного гена, как выяснилось, и ведет к развитию острого лимфобластного лейкоза у детей.

«Чем больше мы узнаем о генетических процессах, лежащих в основе развития лейкемии и других видов рака, тем больше у нас возможностей для разработки наиболее точной диагностики и целевой терапии пациентов с этими заболеваниями», - отметил Питер Кэмпбелл, один из авторов работы.

Теперь ученые планируют исследовать, как нарастает нестабильность генома, вызванная RAG-рекомбиназами, в клетках с мутацией генов ETV6-RUNX1, и какова роль этих процессов в возникновении рецидивов заболевания.

Поделиться

Комментарии (2)

Код подтверждения:

Уважаемые читатели!
Ссылки на сторонние ресурсы, нецензурные, бессодержательные, пропагандистские и антинаучные высказывания удаляются без предупреждения. Максимальная длина комментария — 1000 символов.

  • 17.01.2014 22:36

    й

    Антитела оказались связаны с развитием лейкемии у детей

    RAG (recombination activating genes)-рекомбиназы участвуют в изменении расположения определенных участков ДНК для получения всего разнообразия антител. Как показали результаты исследования, у детей со слитным геном ETV6-Runx1 эти белки также способны влиять на гены, вовлеченные в развитие лейкемии, и удалять участки ДНКю

    И причем тут антитела? Антитета в заголовке надо поменять на RAG.

  • 18.01.2014 03:40

    й

    кстати такая маска этого ребенка ни от чего не защитит.

В возрасте 6 лет Александра Янчарска потеряла сознание из-за гипоксии и с тех пор не просыпалась
«МедНовости» представляют обзор последних событий в области здравоохранения
Документ будет принят в течение 2016 года
Бактерия устойчива к соли, но ученые выяснили принцип действия этой защиты
Высокотехнологичное устройство зарубежного производства клиника получила бесплатно на один раз
Они нашли микроРНК, которые могут помочь запустить этот процесс