Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит
  • Врачи
  • Лечение
  • Диагностика
  • Статья обновлена: 03 сентября 2021

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – заболевание, при котором иммунитет разрушает ткани щитовидной железы. Современные способы лечения позволяют держать болезнь под контролем и жить полноценной жизнью. Но для этого нужно соблюдать все предписания врача и строго следовать плану лечения.

Что это такое

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения. Болезнь возникает из-за появления антител, которые атакуют клетки щитовидки. Со временем железа перестает справляться со своей функцией по выработке гормонов (тироксина, трийодтиронина). В таком случае пациентам назначают заместительную гормональную терапию.

Аутоиммунный тиреоидит – достаточно распространенное заболевание, которое встречается у 3-4% населения¹. При этом женщины болеют в 4-8 раз чаще мужчин². С возрастом вероятность развития патологии увеличивается. Среди женщин старше 60 лет болезнь встречается у 6-11%, а среди детей распространенность составляет 0,1-1,2%1,3.

Антитела при аутоиммунном тиреоидите

Впервые болезнь была описана японским врачом и ученым Хашимото Хакару в 1912 году. Поэтому одна из форм данной патологии также известна как тиреоидит Хашимото. В те времена у врачей не было инструментов для точной диагностики заболевания. Лишь в 1956 году в сыворотке у больных были обнаружены специфические иммуноглобулины. Позже выяснилось, что это антитела против тиреоглобулина и тиреопероксидазы. Эти белки необходимы для синтеза гормонов щитовидной железы. Сегодня анализ на антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе является неотъемлемой частью диагностики заболевания.  

Причины аутоиммунного тиреоидита

Точные причины болезни неизвестны. Выделяют три группы факторов, на фоне которых чаще всего развивается это  аутоиммунное заболевание.

1. Факторы внешней среды

Спусковым крючком развития патологии могут послужить следующие факторы:

  • Неблагоприятные экологические условия, загрязнение воздуха, воды и почвы, повышенный радиационный фон. Установлено, что в регионах с дефицитом или избытком йода, а также нехваткой селена частота встречаемости АИТ вышее4,5.
  • Урбанизация. Городские жители болеют чаще сельских.
  • Стрессы, отрицательно влияющие на эндокринную систему.

Меньше стресса!

Не стоит недооценивать стресс. Это серьезный фактор развития целого ряда заболеваний. При стрессе в первую очередь страдает гипоталамус, гипофиз и надпочечники. Эти структуры регулируют деятельность всей эндокринной системы. Кроме того, нарушение их функций способствует развитию аутоиммунных заболеваний, в том числе и тиреоидита. 

2. Факторы внутренней среды

Ведущим фактором в развитии патологии является наследственная предрасположенность. Установлено, что аутоиммунный тиреоидит часто развивается у носителей антигенов гистосовместимости (HLA) DR3, DR5 и B8.

HLA представляют собой группу белков, присутствующих почти во всех клетках организма. По этим белкам иммунная система распознают свои клетки. По непонятной пока причине у носителей вышеуказанных HLA иммунная система часто воспринимает клетки щитовидки в качестве чужеродных.

Из-за наследственного фактора аутоиммунный тиреоидит часто проявляется в виде семейных форм. Установлено, что у половины пациентов родственники также имеют антитела к тканям щитовидной железы. Поэтому если один из ваших родственников болен, обязательно пройдите обследование.

3. Другие заболевания, на фоне которых развивается аутоиммунный тиреоидит

Установлено, что на фоне аутоиммунного тиреоидита часто развиваются и другие аутоиммунные заболевания. Это различные патологии глаз, синдром Шагрена, витилиго, лимфоидно-клеточный гипофизит и другие. Пока непонятно, провоцируют ли одни болезни другие. Вероятно, есть общие причины в развитии всех этих заболеваний, которые заключаются в сбоях иммунной системы.

Здоровые зубы – здоровая щитовидка?

Некоторые ученые полагают, что иммунные нарушения – это итог хронических инфекционных заболеваний. Предполагается, что наличие хронического инфекционного очага в организме приводит к сбоям в работе иммунной системы. К таким инфекциям можно отнести кариес, гайморит и другие. Своевременное лечение этих заболеваний позволит избежать возможных осложнений.

Условия реализации болезни

Для развития хронического аутоиммунного тиреоидита необходимо сочетание наследственных и внешних факторов. Только при этих условиях происходит активация Т-лимфоцитов – иммунных клеток, обеспечивающих распознавание и уничтожение чужеродных антигенов. Т-клетки кооперируются с антителами щитовидной железы, что в дальнейшем приводит к разрушению ее тканей.

Рисунок 1. Щитовидная железа здоровая и увеличенная. Изображение: marina_ua / Depositphotos

Кто в группе риска

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы чаще всего возникает у следующих категорий населения:

  • Родственники пациентов, имеющих АИТ.
  • Беременные женщины, особенно, у которых есть родственники с аутоиммунными заболеваниями щитовидки.
  • Лица с другими аутоиммунными патологиями, например, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой или системным васкулитом (воспаление сосудов).
  • Женщины старше 45 лет.
  • Люди, подвергшиеся высоким дозам радиации.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит – собирательный термин, который включает в себя группу болезней, имеющих одну природу. Рассмотрим наиболее распространенные варианты патологии.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Болезнь развивается в результате накопления Т-клеток в щитовидной железе. Ткани щитовидки постепенно разрушаются, утрачивая свои функции. В конечном итоге развивается гипотиреоз – снижение уровня гормонов щитовидной железы, что требует заместительной гормональной терапии.

Рисунок 2. Симптомы гипотиреоза. Источник: МедПортал

Послеродовой тиреоидит

В отличие от предыдущего заболевания, послеродовой тиреоидит носит временный характер. Данная разновидность патологии развивается в течение года после родов. Связано это с реактивацией иммунной системы, которая была угнетена во время беременности.

Послеродовой тиреоидит считается одним из наиболее изученных. Связано это с относительно высокой частотой его встречаемости. В разных странах мира заболеваемость послеродовым тиреоидитом колеблется от 1 до 21%. В России этот показатель находится в пределах 6-10%.

Установлено, что с каждой беременностью вероятность послеродового тиреоидита увеличивается. Развитию патологии также способствуют сахарный диабет 1 типа и наличие антител к тканям щитовидки.

Как правило, при соблюдении всех рекомендаций врача функции щитовидной железы восстанавливаются и болезнь переходит в стойкую ремиссию. При этом женщинам, перенесшим послеродовой тиреоидит, нужно помнить, что у них повышен риск гипотиреоза. Поэтому им показано регулярное наблюдение  эндокринолога, чтобы выявить болезнь на ранней стадии.

Послеродовой тиреоидит

Румянцева Ульяна Викторовна, к.м.н., врач-эндокринолог, врач-диетолог:

«Послеродовой тиреоидит встречается не так часто – через 2-8 месяцев после родов в среднем у 5-9% женщин (по разным данным, от 1,5 до 16%). Для него характерны некоторые черты хронического аутоиммунного тиреоидита и подострого тиреоидита.  Но большинство исследователей рассматривают послеродовой тиреоидит как проявление хронического аутоиммунного тиреоидита. Предрасположенность к его развитию есть у женщин с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями, эутиреоидным зобом (увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции) и с повышенным уровнем антитиреоидных антител (к тиреоиглобулину и тиреопероксидазе). Многочисленные исследования методов профилактики послеродового тиреоидита у беременных из группы риска (от профилактического приема левотироксина до аутоиммунных пищевых протоколов), к сожалению, пока не привели к положительному результату. Но поиски в этом направлении продолжаются». 

Безболевой тиреоидит

Как и послеродовая форма, безболевой тиреоидит является временным. Чаще всего сопровождается тиреотоксикозом – увеличением выработки гормонов щитовидной железы. Это приводит к раздражительности, повышенной усталости, стремительной потере веса и учащению сердцебиения. При этом нет никаких болевых симптомов со стороны щитовидки.

При правильном лечении безболевой тиреоидит быстро проходит и редко возобновляется.  

Цитокин-индуцированный тиреоидит

Данная форма заболевания возникает на фоне лечения препаратами интерферона. Такое лечение, как правило, проводят при гепатите С, заболеваниях крови и некоторых злокачественных патологиях. Единственный способ избежать цитокин-индуцированного тиреоидита – отказаться от терапии интерферонами. Однако в некоторых случаях это невозможно. Поэтому таким пациентам параллельно назначаются препараты для нормализации деятельности щитовидной железы.

Виды хронического аутоиммунного тиреоидита  

В отношении хронического аутоиммунного тиреоидита существует несколько классификаций. В зависимости от размеров щитовидной железы и ее функционального статуса выделяют хронический аутоиммунный тиреоидит I и II типов. Каждый из них имеет свои формы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит I типа:

  • Субклинический аутоиммунный тиреоидит. Как правило, размеры железы в норме могут быть слегка увеличены и без уплотнений. Железа справляется со своими функциями. Возможен эутиреоз – незначительное снижение или повышение выработки гормонов щитовидной железы.
  • Зобная форма. Железа слегка увеличена и плотная при пальпации. Присутствует эутиреоз.

Хронический аутоиммунный тиреоидит II типа:

  • Гипертрофическая форма (тиреоидит Хашимото). Это классическая форма аутоиммунного тиреоидита, которая встречается у 15-20% больных. Щитовидка сильно увеличена в размерах. Консистенция железы плотная, а поверхность бугристая. Чаще всего при гипертрофической форме развивается гипотиреоз (снижение выработки гормонов). Значительно реже бывает тиреотоксикоз – повышенная продукция гормонов.
  • Атрофическая форма. При данной разновидности патологии щитовидная железа нормальных размеров или слегка уменьшена. Атрофическая форма всегда сопровождается гипотиреозом. Это самая распространенная разновидность аутоиммунного тиреоидита, которая встречается у 80-85% пациентов6.
Зоб Хашимото. Фото: Case reports in neurological medicine / Open-i

Стадии аутоиммунного тиреоидита

Все аутоиммунные тиреоидиты протекают в несколько стадий:

  • Эутиреоидная – без нарушений или с незначительным нарушением функций щитовидной железы. Возможно как небольшое снижение, так и повышение продукции тиреоидных гормонов. Эутиреоидная фаза длится в течение нескольких лет, иногда десятилетий или всей жизни (не переходит в следующую стадию).
  • Субклиническая – характеризуется повышенным уровнем тиреотропного гормона. Эндокринная система работает по иерархическому принципу. Например, активность щитовидной железы зависит от тиреотропного гормона (ТТГ), выделяемого гипофизом. При прогрессировании аутоиммунного тиреоидита происходит разрушение клеток щитовидной железы. Организм испытывает нехватку гормонов и старается компенсировать дефицит увеличением синтеза ТТГ. Последний усиливает активность здоровой части щитовидки, которая начинает синтезировать больше гормонов.
  • Тиреотоксическая – повышенный уровень гормонов щитовидной железы. Происходит это при дальнейшем прогрессировании заболевания. Разрушается все больше клеток щитовидки, и в кровь попадает слишком много тиреоидных гормонов. Кроме того, разрушенные фрагменты клеток щитовидки приводят к образованию дополнительного количества патологических антител. Этот порочный круг длится до тех пор, пока количество гормон-продуцирующих клеток не снизится до критически низкого уровня.
  • Гипотиреоидная – стадия пониженной секреции гормонов щитовидной железы. Эта фаза может быть временной (до 1 года) или постоянной (остается на всю жизнь).

Как предотвратить гипотиреоз?

Румянцева Ульяна Викторовна, к.м.н., врач-эндокринолог, врач-диетолог:

«Гипотиреоз – последняя фаза аутоиммунного тиреоидита: поврежденная антителами ткань щитовидной железы уже не может вырабатывать достаточное количество гормонов. С начала развития тиреоидита риск гипотиреоза составляет в среднем около 2% в год. У некоторых пациентов с агрессивным проявлением заболевания и активным воспалительным процессом гипотиреоз возникает практически сразу или в первый год болезни. Однако у других пациентов может годами сохраняться нормальная функция щитовидной железы. К сожалению, методов профилактики гипотиреоза при хроническом аутоиммунном тиреоидите в настоящее время нет, а единственный метод лечения гипотиреоза любой этиологии – это заместительная гормональная терапия препаратами левотироксина».

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

Вероятность развития осложнений зависит от гормонального статуса. Если при данном заболевании щитовидная железа справляется с функциями, то риск осложнений минимален.

Гормоны щитовидной железы играют большую роль в обмене веществ. Поэтому при гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита (без лечения) возможны следующие осложнения:

  • избыточный вес;
  • гинекомастия – увеличение грудных желез у мужчин;
  • отеки ног и рук;
  • нарушение репродуктивной функции;
  • атеросклероз;
  • аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • снижение памяти и слабоумие;
  • гипотиреоидная кома – тяжелое осложнение, возникающее на фоне резкой нехватки тиреоидных гормонов.
До и после операции. Гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин) – одно из осложнений аутоиммунного тиреоидита. Фото:  Aesthetic surgery journal / the American Society for Aesthetic Plastic surgery / Open-i (Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)

Симптомы заболевания

На начальных стадиях аутоиммунного тиреоидита симптомы, как правило, отсутствуют. Щитовидная железа не увеличена и при пальпации безболезненна. По мере прогрессирования заболевания симптоматика нарастает. Чаще всего это признаки гипотиреоза. Поскольку гормоны щитовидной железы оказывают влияние на состояние всего организма, то и симптомы затрагивают различные органы и системы. Рассмотрим основные группы проявлений.

Общие симптомы:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • увеличение массы тела при сохраненном режиме питания;
  • отеки;
  • снижение аппетита;
  • судороги;
  • осиплость голоса;
  • сухость кожи, иногда появление незначительной желтушности;
  • снижение гемоглобина;
  • ломкость волос и ногтей.

Симптомы со стороны нервной системы:

  • расстройство сна (чаще сонливость);
  • ухудшение памяти;
  • снижение скорости мыслительных процессов;
  • ухудшение слуха;
  • снижение концентрации;
  • ухудшение настроения, депрессивные состояния.

Признаки аутоиммунного тиреоидита со стороны сердечно-сосудистой системы:

  • снижение частоты сердечных сокращений;
  • повышение артериального давления;
  • повышение холестерина в крови (в комбинации с увеличением давления способствует развитию атеросклероза);
  • скопление жидкости в околосердечной сумке (перикарде).

Нарушения системы пищеварения:

  • желчнокаменная болезнь;
  • расстройство стула (чаще беспокоят запоры);
  • дискинезия желчных путей.

Симптомы со стороны половой системы:

  • нарушение менструального цикла;
  • бесплодие (мужское и женское);
  • снижение потенции у мужчин;
  • прерывание беременности.

Когда обратиться к врачу

Один или несколько вышеупомянутых симптомов – повод для обращения к врачу. Если пациент пришел на прием к терапевту, то при подозрении на тиреоидит его направят к эндокринологу. Установить природу тиреоидита можно только после сдачи анализов.

Диагностика

Для установления диагноза аутоиммунный тиреоидит необходимо соблюдение трех диагностических критериев:

  • первичный гипотиреоз;
  • наличие антител к тканям щитовидной железы;
  • данные ультразвукового исследования, подтверждающие признаки аутоиммунной патологии щитовидки.

При подозрении на заболевание пациенту проводят следующие виды исследований:

  • Пальпация щитовидной железы – оценка размеров органа.
  • Общий анализ крови – выявляют увеличение количества лимфоцитов.
  • Определение гормонов Т3 (трийодтиронин), Т4 (тироксин) и ТТГ. Если ТТГ повышен, а Т4 в норме, то это говорит о субклиническом гипотиреозе. Повышение ТТГ на фоне снижения Т4 указывает на манифестный гипотиреоз.
  • Иммунограмма – определяет антитела к тиреопероксидазе (ТПО), тиреоглобулину, а также наличие антител к тиреоидным гормонам.
  • УЗИ щитовидной железы – показывает размеры, а также структуру тканей органа.
  • Биопсия щитовидки – гистологический анализ небольшого фрагмента железа, взятого тонкой иглой. Под микроскопом в ткани обнаруживается большое количество лимфоцитов и других клеток, характерных для данного заболевания. Кроме того, такой анализ позволяет выявить злокачественное перерождение клеток щитовидной железы, если оно есть.
Рисунок 3. Патогенез аутоиммунного тиреоидита. Источник: Front Immunol (Creative Commons Attribution 4.0 International) / ResearchGate

Лечение

При аутоиммунном тиреоидите лечение направлено на коррекцию гормонального фона. Непосредственно сбой в работе иммунитета не лечится.

Тактика лечения зависит от статуса гипотиреоза – манифестного или субклинического. При манифестном гипотиреозе (когда ТТГ повышен, а Т4 снижен) назначают заместительную гормональную терапию левотироксином. Суточная доза препарата составляет 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Показателем корректности такого лечения является стойкое поддержание уровня ТТГ в пределах нормы.

При субклиническом гипотиреозе (когда ТТГ повышен, а Т4 в норме) тактика лечения следующая:

  • Через 3-6 месяцев пациенту проводят повторное обследование. Делается это с целью подтвердить стойкое нарушение функций щитовидки.
  • При подтверждении стойкой субклинической формы назначается заместительная терапия левотироксином. Как и в случае с манифестной формой, критерием адекватности лечения является стойкая нормализация уровня ТТГ в крови.

5 фактов о лечении аутоиммунного тиреоидита

1.  Если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, то лечение левотироксином начинается немедленно (без контрольных исследований спустя 3-6 месяцев).

2. Назначение левотироксина при аутоиммунном тиреоидите без нарушений функций щитовидной железы нецелесообразно.

3. При обнаружении антител против тканей щитовидки у женщин, планирующих беременность, нужно провести дополнительное обследование перед зачатием. Затем анализы нужно сдавать в каждом триместре беременности.

4. Физиологические дозы йода (до 200 мкг в сутки) не влияют на функции щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.

5. При назначении фармакологических доз йода (более 1 мг в сутки) существует риск манифестации гипотиреоза.

Прогноз и профилактика

При соблюдении врачебных рекомендаций прогноз благоприятный. Пациенту нужно следить за самочувствием, вести здоровый образ жизни и придерживаться правильного питания.

Специфической профилактики против аутоиммунного тиреоидита не разработано. Лица, входящие в группу риска, должны регулярно обследоваться у эндокринолога.

Профилактика аутоиммунных заболеваний

Румянцева Ульяна Викторовна, к.м.н., врач-эндокринолог, врач-диетолог:

«Сегодня известно чуть меньше 100 аутоиммунных заболеваний. По статистике, у каждого пятого человека в мире есть аутоиммунное заболевание. Эти болезни объединяет неправильная работа иммунной системы, поэтому нередко у одного человека могут выявлять 2 и более аутоиммунных заболеваний. Наличие их у ближайших родственников повышает риск в среднем на 25%. Найти меры профилактики ученым пока не удалось. Изучалось влияние аутоиммунных пищевых протоколов - преимущественно белковое питание с исключением основных потенциальных аллергенов: глютена, всех круп, бобовых, пасленовых, сои, молока, яиц, орехов, семян и их масел, сахара (глюкозы, фруктозы, сахарозы), алкоголя, кофе, чая, какао. Но их эффективность не подтвердилась. Людям, имеющим родственников с аутоиммунной патологией, рекомендуется укреплять иммунную систему: вести здоровый образ жизни, соблюдать режим дня, правильно питаться, минимизировать стрессовые ситуации».

Заключение

Аутоиммунный тиреоидит – группа заболеваний щитовидной железы, при которых клетки иммунитета разрушают ткани щитовидки. В большинстве случаев АИТ носит временный характер (например, послеродовая или безболевая форма заболевания). При хроническом аутоиммунном тиреоидите болезнь постоянно прогрессирует вплоть до утраты функций щитовидной железы. В таком случае пациенту пожизненно назначают заместительную гормональную терапию.

Источники

  1. Аутоиммунный тиреоидит. Современные методы диагностики и лечения Н. И. Ковалева, Н. А. Корнеева. Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ВолГМУ. «Лекарственный вестник» 2006 год, сентябрь, том 3, № 7 (23) «Актуальные вопросы эндокринологии».
  2. Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7-17.
  3. Matsuura N., Yamada Y., Nohara Y., et al. Familial neonatal transient hypothyroidism due to maternal TSH-binding inhibitor immunoglobulins. // N. Engl. J. Med. — 1980 — Vol. 303. — P. 738—741.
  4. Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 233-235. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
  5. Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. Thyroid. 2010;20(10):1163-1173.
  6. Лейкок, Д.Ф.Основы эндокринологии/ Д.Ф.Лейкок, П.Г. Вайс.-Москва: "Медицина", 2001 - 504с.
Дипломы и сертификаты

Подпишитесь на наши новости, чтобы получать их первыми