Вскрытие показало, что у многих пациентов с болезнью Альцгеймера нет амилоидных бляшек

Фото: Shutterstock
25 августа 2015 года, 19:35
Комментировать

У многих пациентов с болезнью Альцгеймера и развившейся деменцией в мозгу найдено минимальное количество амилоидных бляшек. Это было установлено по итогам вскрытий.

Ранее по итогам ПЭТ-исследований (позитронно-эмиссионной томографии) уже сообщались подобные данные, но оставалась вероятность, что это некоторые артефакты ПЭТ-сканирования.

Теперь ученые пытаются понять — был ли покойным поставлен неверный диагноз, или же причина в чем-то другом. Но в любом случае, говорит автор исследования, американец Эрик Рейман (Eric Reiman), рано говорить о несостоятельности амилоидной гипотезы развития болезни Альцгеймера.

Читайте еще:

Симптомы болезни — это прогрессирующая потеря памяти и постепенное снижение когнитивного функционирования (мышления). Происходят нарушения из-за того, что в головном мозге откладываются бляшки из β-амилоида, образуются нейрофибриллярные клубки из аномального тау-белка, ассоциированного с микротрубочками. Утрачиваются синаптические связи и сами нервные клетки, особенно в гиппокампе и коре.

В исследовании анализировались результаты вскрытия 200 пациентов: 100 были носителями генетической мутации аполипопротеина Е (АпоЕ) — ε4; остальные 100 не имели ее. Всем им диагностировали деменцию на фоне болезни Альцгеймера — от легкой до умеренной. В течение двух лет они умерли.

Читайте еще:

Американские ученые предложили новый метод диагностики болезни Альцгеймера по образцам крови, сообщает Medical News Today. Отчет об исследовании, проведенном группой специалистов под руководством Уильяма Ха (William Hu) из Медицинской школы Университета Эмори, опубликован в журнале Neurology.

Носители фактора риска были в среднем чуть моложе на момент появления симптомов (75,8 лет против 78,5), на момент последнего клинического обследования и умерли также раньше. У 13% носителей мутации и 37% не имеющих ее больных на вскрытии обнаружилось минимальное количество амилоидных бляшек.

Исследователи проверили, могла ли деменция у этих больных быть следствием другой формы патологии — например, клубочков тау-белка, которые наряду с β-амилоидом считаются основными признаками болезни Альцгеймера. При этом, если амилоид накапливается вне клеток, нейрофибриллярные клубки тау-белка образуются внутри нейронов, где их гораздо сложнее атаковать антителами.

Но, хотя почти у 45% людей с минимальным количеством бляшек нашлись следы довольно обширной тау-патологии, доктор Рейман отмечает, что среди пожилых людей без деменции она распространена примерно так же.          

Новые результаты говорят о том, что существует группа пациентов, которым ставится болезнь Альцгеймера, однако у них нет ни амилоидной, ни другой известной формы патологии — хотя деменция есть. 

Источник:

More than a third of apolipoprotein E (APOE) ε4 noncarriers diagnosed with mild to moderate Alzheimer's dementia have minimal amyloid plaque in the cerebral cortex, autopsies performed on these patients show.

Medscape Medical News
Поделиться

Комментарии

Медицинский маркетинг - не диковинка, а объективные реалии
Хроническими инфекциями обусловлено около 16% всех случаев онкозаболеваний
«Такие дела» рассказали, как обстоят дела с лечением почечной недостаточности у маленьких детей
По оценке ВОЗ, повышение осведомленности – ключевой элемент стратегии борьбы против онкозаболеваний
Они чаще испытывают вину за переедание и чаще чрезмерно озабочены собственными жировыми отложениями