Можно ли прожить несколько столетий?

В течение XX века продолжительность жизни в развитых странах увеличилась в среднем вдвое. А есть ли предел роста? Сколько в принципе может прожить человек?

Думаю, что предела нет и рано или поздно люди придут к практическому бессмертию. Раньше я боялся так говорить, потому что это звучало слишком уж провокационно, но сейчас, пожалуй, уже можно. Развитие биологии идет такими фантастическими темпами, что лет уже через 100 будет совершенно реально изменить природу человека... Это, конечно, не будет бессмертие в его идеальной форме – когда на человека, допустим, падает железобетонная плита, а у нас есть способ вернуть его в прежнее состояние. Но если исключить такие абсолютные катастрофы, вполне возможно предположить реальность Мафусаилова века, жизни длиной в несколько столетий.

Мы в принципе не дошли до такого состояния, когда люди умирали бы от изнашивания организма. Пока что, я уверен, человек погибает потому, что получает приказ от своего генома – хватить жить, дай место другим. Это чисто эволюционный механизм, совершенно не нужный современному человеку, который перестал приспосабливаться к среде и начал приспосабливать среду к своим нуждам. Чем это кончится, насколько опасна такая ситуация – это уже другой вопрос.

Если все будут жить как Мафусаил, не хватит ресурсов…

Типичная ошибка. На самом деле ресурсов очень много и они растут пропорционально человеческому знанию. Это вопрос технический и он вполне решаем: надо будет – найдутся и ресурсы. Но я хотел бы еще раз подчеркнуть, что наша цель – не бессмертие. Мы ставим себе значительно более простую задачу: перевести человека из разряда стареющих организмов в разряд нестареющих. Это, по-видимому, уже реально. Подтверждение тому – наличие нестареющих организмов в живой природе. Их описано достаточно, причем среди них есть и растения, и животные. Но, пожалуй,самый яркий пример - голый землекоп, удивительное млекопитающее с очень интересным образом жизни, сложной социальной организацией. Они не страдают онкологическими, сердечно-сосудистыми, инфекционными заболеваниями, а продолжительность их жизни необыкновенно велика для мелких грызунов – более 30 лет. Так вот, недавние работы биохимиков показывают, что у голых землекопов отключен ряд регуляторных систем, активных у генетически близких к ним мышей. И очень похоже на то, что в результате прерывается сигнал, запускающий механизм старения.

Голый землекоп. Изображение с сайта naked-mole-rat.org.

Получается, что старение – это генетическая программа. Все ли научное сообщество согласно с таким пониманием этого процесса?

Нет, большинство ученых с этим по-прежнему не согласны, наша гипотеза – все еще диссидентская. Но ведь если не знаешь, что искать, то никогда не найдешь. Сначала нужна гипотеза. Как сказал И.П. Павлов, фактов не увидишь без идеи. Для биологии это абсолютно железное правило. Когда я начинал заниматься старением как программой - 15- 16 лет тому назад - я был практическим единственным в мире, считалось неприличным вслух говорить о таких вещах. Доминировало представление о том, что старение – это следствие износа организма, накопления различных ошибок. Если так, то и поделать со старением ничего нельзя, а все, кто занимается борьбой с ним – шарлатаны. Но в последнее время одна за другой стали появляться научные публикации, в которых прямо говорится о программе старения. Еще несколько лет назад подобных выражений старались избегать – ни один рецензент не пропустил бы такую публикацию…

Но, собственно, человеческие гены старения по-прежнему неизвестны?

Нет, какие именно гены управляют этим процессом у людей – непонятно, хотя у одного из растений – резушки (Arabidopsis thaliana) - они уже найдены. Было бы, конечно, приятно сказать - «вот он, ген старения человека», но пока я не могу показать на него пальцем. Ведь до сих пор не установлена функция большинства человеческих генов. Но я думаю, что в конце концов это будет сделано. Впрочем, практический смысл такого открытия, если оно состоится, сомнителен. Функции генов находятся в очень сложной взаимосвязи, и невозможно предсказать, как аукнется воздействие на один из них для всего организма. Проводить такие эксперименты с человеком – очень большой риск.

Допустим, программа старения существует. Но что позволяет утверждать, что она запускается процессами, которые происходят в митохондриях?

Мы этого не утверждаем, это всего лишь гипотеза. Впервые ее в середине XX века высказал американский геронтолог Денхам Харман , который предположил, что старение является результатом работы ядовитых форм кислорода. А двумя десятилетиями позже он уточнил, что эти ядовитые формы образуются именно в митохондриях. Сейчас накоплено большое количество экспериментальных данных, которые подтверждают его правоту. Мы предлагаем сделать шаг вперед: загнать антиоксидант внутрь митохондрии - с помощью наших SkQ1 (ионов Скулачева), - чтобы он обезвредил радикалы кислорода. И мы прервем эту цепочку. И гены по этому поводу ничего не смогут поделать. Будут посылать новые сигналы на образование радикалов – а мы их снова обезвредим. Отсюда и вся идеология нашего проекта.

Нередко спрашивают о том, как митохондриальная теория старения соотносится с теломерной теорией. Открытие теломеразы было не так давно удостоено Нобелевской премии, и понятно, что этот процесс связан с обновлением тканей, а следовательно – со старением…

Непонятно, почему обновление клеток обязательно связано со старением. Да, у тканевых клеток, фибробластов например, есть лимит деления. Но его нет у стволовых клеток, которые и являются источником новых фибробластов. Как нет лимита и у эмбриональных и раковых клеток. Впрочем, я не считаю, что теломерная теория находится в неразрешимом противоречии с нашей. Кстати, Алексей Матвеевич Оловников, первым постулировавший существование теломер, и, к сожалению, обнесенный Нобелевской премией, был одним из первых моих дипломников. Он многократно модифицировал свою гипотезу, и в конце концов у него получилось, что недорепликация ДНК в процессе деления - лишь одна из причин укорочения теломер. Другая возможная причина – все то же воздействие кислородных радикалов. Потому что на концевых участках хромосом ДНК не прикрыта белком и может легко окислятся активными формами кислорода. Это предположение подтверждается экспериментально: в присутствии радикалов кислорода лимит Хейфлика (число делений, которые могут совершать клетки), резко сокращается. Так что противоречия нет, на каком-то этапе обе теории могут оказаться совместимыми.

О новых тенденциях в развитии науки, о возрастных изменениях, последних работах зарубежных ученых, подтверждающих теорию запрограммированного старения, а также результатах доклинических и клинических исследований препаратов, предназначенных для лечения и предотвращения старческих заболеваний, читайте во второй части интервью с В.П. Скулачевым.