Видеоимпульсы проделывают сложный путь по главной трассе — зрительному нерву. И если отдельные его участки становятся непроходимыми, то есть возникает атрофия зрительного нерва , привычная картина мира искажается.
Атрофия зрительного нерва — отмирание его волокон — бывает, к сожалению, у людей молодых и активных. Можно представить, какой это оборачивается для них трагедией. Еще недавно прогрессирующие заболевания зрительного нерва заканчивались слепотой и врачи не могли помочь, считая, что нервная ткань невосстановима, а ее поврежденные участки — навсегда потеряны. Теперь же офтальмологи убеждены: если на пострадавшем отрезке нервные волокна полностью не атрофировались, восстановить зрение можно.
Причины
К атрофии зрительного нерва могут привести:
- Заболевания глаз (сосудистые заболевания сетчатки и зрительного нерва, пигментная дистрофия сетчатки, невриты и т.д.).
- Глаукома;
- Заболевания сосудов, из-за которых нарушается питание нервных волокон — атеросклероз, гипертоническая болезнь, спазмы сосудов.
- Токсические воздействия (чаще всего — суррогатов алкоголя (метилового спирта), никотина, наркотиков, хинина).
- Заболевания головного мозга (например, воспаление мозга и мозговых оболочек (менингиты, арахноидиты, абсцессы мозга, рассеянный склероз), черепномозговая травма, опухоли), затронувшие зрительный нерв.
- Инфекционные и вирусные заболевания, в том числе грипп, ОРЗ.
Что происходит?
По своей структуре зрительный нерв похож на телефонный провод. Одним концом он подсоединен к сетчатке глаза, другим — к зрительному анализатору головного мозга, где собственно и происходит окончательная расшифровка видеоинформации. Этот «провод» состоит из множества передающих волокон, а сверху покрыт оболочкой — своеобразной изоляцией. В этих двух миллиметрах более миллиона волокон. Каждое из них отвечает за передачу конкретного участка изображения. Если хотя бы часть волокон перестает работать или отмирает, соответствующие фрагменты выпадают из поля зрения, образуя «немые зоны». И тогда, чтобы разглядеть все окружающие предметы, приходится переводить взгляд, подыскивая нужный ракурс.
С заболеваниями зрительного нерва связано много неприятных ощущений. Многие замечают сужение поля зрения, жалуются на боль, возникающую при движении глаз. Практически у всех снижается острота зрения. Иногда меняется восприятие цветов.
Диагностика и лечение
При подозрении на атрофию зрительного нерва необходимо целенаправленное офтальмологическое обследование. Кроме того, может потребоваться консультация невролога или нейрохирурга.
Обследование врачом-офтальмологом включает:
- осмотр глазного дна через зрачок, расширенный специальными каплями;
- проверка остроты зрения;
- определение границ поля зрения (сферопериметрия);
- оценка цветового восприятия;
- компьютерная периметрия. Этот метод выявляет, какой участок нерва пострадал;
- видеоофтальмография. Позволяет судить о характере повреждений зрительного нерва;
- краниография (рентген черепа) с обязательным прицельным снимком области турецкого седла;
- компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс головного мозга уточняют причину заболевания зрительного нерва;
- в некоторых случаях — лазерная допплерография.
Пока не существует методик, позволяющих быстро и раз и навсегда избавиться от этого заболевания. Задача врача «оживить» как можно больше нервных волокон. Для этого применяется непосредственная стимуляция зрительного нерва — переменными магнитными полями, электротоком и лазером. Чем раньше поставлен диагноз, тем лучше будут результаты лечения.
Магнитостимуляция — воздействие на зрительный нерв переменным магнитным полем, которое улучшает кровоснабжение тканей, активизирует в них обменные процессы, ускоряя заживление. И если заболевание не запущено, достаточно 10-15 сеансов, чтобы зрение улучшилось.
При электростимуляции используются электрические импульсы определенных параметров. Электрод с помощью специальной иглы вводят за глазное яблоко к зрительному нерву, другой — фиксируют на коже. Сеансы электростимуляции проводятся в течение двух недель. Подобную процедуру надо повторять каждые три месяца. Другие технологии предполагают имплантацию в орбиту глаза миниатюрного электростимулятора на несколько лет.
Эти методы сочетают с традиционной терапией — сосудорасширяющими, тонизирующими препаратами, витаминами группы В, переливанием крови или кровозаменяющих жидкостей. Можно прибегнуть и к хирургической операции. Ее цель наладить доставку лекарственных средств непосредственно к нервной ткани.
По материалам журнала «Семейный доктор» (N6) Июнь 2000 г.
Источники
- Du Y., Chen Q., Fan Y., Zhu J., He J., Zou H., Sun D., Xin B., Feng D., Fulham M., Wang X., Wang L., Xu X. Automatic identification of myopic maculopathy related imaging features in optic disc region via machine learning methods. // J Transl Med - 2021 - Vol19 - N1 - p.167; PMID:33902640
- Bajpai V., Madan S., Beri S. Arteritic anterior ischaemic optic neuropathy: An update. // Eur J Ophthalmol - 2021 - Vol - NNULL - p.11206721211009447; PMID:33892603
- Xu X., Wang P., Jia X., Sun W., Li S., Xiao X., Hejtmancik JF., Zhang Q. Pathogenicity evaluation and the genotype-phenotype analysis of OPA1 variants. // Mol Genet Genomics - 2021 - Vol - NNULL - p.; PMID:33884488
- Ab Gani NH., Ibrahim M., Wan Hitam WH., Masnon NA., Hassan A. Bilateral Optic Atrophy in a Young Patient With Chronic Anaemia Secondary to End-Stage Renal Disease. // Cureus - 2021 - Vol13 - N3 - p.e13969; PMID:33884230
- Munk MR., Kurmann T., Márquez-Neila P., Zinkernagel MS., Wolf S., Sznitman R. Assessment of patient specific information in the wild on fundus photography and optical coherence tomography. // Sci Rep - 2021 - Vol11 - N1 - p.8621; PMID:33883573
- D'Angelo L., Astro E., De Luise M., Kurelac I., Umesh-Ganesh N., Ding S., Fearnley IM., Gasparre G., Zeviani M., Porcelli AM., Fernandez-Vizarra E., Iommarini L. NDUFS3 depletion permits complex I maturation and reveals TMEM126A/OPA7 as an assembly factor binding the ND4-module intermediate. // Cell Rep - 2021 - Vol35 - N3 - p.109002; PMID:33882309
- Tarcin G., Turan H., Dagdeviren Cakir A., Ozer Y., Aykut A., Alpman Durmaz A., Ercan O., Evliyaoglu O. Different clinical entities of the same mutation: a case report of three sisters with Wolfram syndrome and efficacy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitor therapy. // J Pediatr Endocrinol Metab - 2021 - Vol - NNULL - p.; PMID:33882198
- Vetro A., Nielsen HN., Holm R., Hevner RF., Parrini E., Powis Z., Møller RS., Bellan C., Simonati A., Lesca G., Helbig KL., Palmer EE., Mei D., Ballardini E., Haeringen AV., Syrbe S., Leuzzi V., Cioni G., Curry CJ., Costain G., Santucci M., Chong K., Mancini GMS., Clayton-Smith J., A-Collaborators AA., Bigoni S., Scheffer IE., Dobyns WB., Vilsen B., Guerrini R. ATP1A2- and ATP1A3-associated early profound epileptic encephalopathy and polymicrogyria. // Brain - 2021 - Vol - NNULL - p.; PMID:33880529
- Acharya A., Raza SI., Anwar MZ., Bharadwaj T., Liaqat K., Khokhar MAS., Everard JL., Nasir A., Nickerson DA., Bamshad MJ., Ansar M., Schrauwen I., Ahmad W., Leal SM. Wolfram-like syndrome with bicuspid aortic valve due to a homozygous missense variant in CDK13. // J Hum Genet - 2021 - Vol - NNULL - p.; PMID:33879837
- Formosa LE., Reljic B., Sharpe AJ., Hock DH., Muellner-Wong L., Stroud DA., Ryan MT. Optic atrophy-associated TMEM126A is an assembly factor for the ND4-module of mitochondrial complex I. // Proc Natl Acad Sci U S A - 2021 - Vol118 - N17 - p.; PMID:33879611
