Откуда мы вообще получаем энергию на молекулярном уровне?
Как известно, энергию для своей жизнедеятельности наши клетки и ткани извлекают из пищи. А если быть более конкретным, то из ее углеводных и жировых компонентов. Причем использование углеводов (в частности, глюкозы и других простых сахаров) – это более простой и быстрый процесс, но «на выходе» он дает меньше энергии, чем расщепление жиров. Кроме того, если попробовать улучшить энергобаланс организма путем увеличения количества углеводов в пище, то ничего хорошего из этого не выйдет. Не нарастив одновременно и физические нагрузки, вы получите только лишь рост массы тела, поскольку «лишние» углеводы будут складироваться «на черный день».
Второй путь получения энергии – это расщепление жиров и превращение их в кетоны, из которых наши клетки и извлекают энергию [6]. Кетоны – это специфический класс веществ (их еще называют кетоновыми телами), представленные в человеческом организме в основном β-гидроксибутиратом (βHB). Состояние, при котором клетки начинают получать энергию преимущественно из жиров в медицине называют кетозом. Запускается кетоз только в ситуации, когда запасы углеводов исчерпаны, но зато и энергии в этом случае производится больше. Распад жиров и синтез кетонов происходит в печени, а затем образовавшиеся кетоновые тела выходят в кровь и с ее током переносятся к тем органам, которым сильнее всего требуется энергетическая поддержка [17].
А зачем нам способность входить в состояние кетоза?
Физиологи-эволюционисты считают, что способность организма извлекать энергию из жиров возникла, как страховка на случай голодания [23]. Ведь простые сахара (а это, преимущественно, сладости) были довольно редким компонентом рациона практически на всем протяжении человеческой истории. Кроме того, углеводы – «быстрое» топливо, которое подходит для любых органов и тканей, но имеет не очень большой энергетический выход и расходуется крайне интенсивно. А вот кетоновые тела, хоть и метаболизируются сложнее, но зато поставляют очень большое количество энергии. Причем, в первую очередь, снабжают им основные системы, те, от которых зависит работа всего организма: центральную нервную систему, включая и головной мозг, эндокринные органы, регулирующие нашу жизнедеятельность и т.д. [22] Помимо этого, в состоянии кетоза значительно уменьшается расход белковых и оставшихся углеводных резервов [20, 21].
Еще одна частая причина возникновения кетоза – это длительные физические или психологические нагрузки. Он нередко встречается у спортсменов, а также у тех, кому требуется долго и сосредоточенно, что называется, «работать головой». И мышечные, и нервные клетки активно поглощают углеводы, а когда их запасы заканчиваются, дают сигнал печени о том, что пора производить кетоновые тела [24].
Какие бывают кетозы?
Нужно различать физиологический и патологический кетозы. Патологический вариант, также называемый кетоацидозом – это серьезное осложнение таких эндокринных заболеваний, как, например, сахарный диабет [1]. Главная особенность кетоацидоза в том, что организм производит кетоновые тела в неограниченных количествах. И это ведет к нарушению кислотно-щелочного баланса в крови и снижению ее рН. Кетоацидоз – острая, угрожающая здоровью и жизни человека метаболическая катастрофа, требующая немедленной врачебной помощи. Без этого высок риск развития комы и даже летального исхода. Симптомы кетоацидоза – это:
- тошнота и рвота;
- вялость, сонливость;
- снижение аппетита;
- слабые, но постоянные боли в животе;
- дыхание с запахом ацетона (организм больного старается вывести излишки кетоновых тел через легкие) [2]
А вот то, о чем мы рассказывали выше – это физиологический кетоз. И он принципиально отличается от патологического тем, что в этом случае печень синтезирует именно то количество кетоновых тел, которое необходимо для поддержания жизнедеятельности организма. И все эти кетоновые тела успешно утилизируются с получением энергии [19]. По этой причине физиологический кетоз еще называют управляемым.
И конечно, если специально вводить организм в состояние кетоза с лечебными или восстановительными целями, то очень важно не утратить такую управляемость. Для этого нужно соблюдать ряд условий:
- Следует периодически делать биохимический анализ мочи. В ней не должны появляться кетоновые тела.
- Нельзя индуцировать кетоз у тех, кто имеет какие-либо заболевания, связанные с нарушением обмена веществ [7].
- Также кетоновые продукты не должны применяться при заболеваниях почек и печени, при беременности и в период кормления ребенка грудью [4].
- Следует контролировать и содержание глюкозы в крови, не допуская падения ее концентрации менее, чем 3,58 ммоль/л, то есть, не допуская развития гипогликемии [13, 25]. Если физиологический кетоз вызван низкоуглеводной диетой, при которой нельзя употреблять простые сахара, то нужно компенсировать их грубой растительной клетчаткой. Одновременно это также поспособствует сохранению нормального пищеварения.
Так в чем же состоит полезность кетоновых тел?
Физиологический управляемый кетоз как лечебное и восстановительное средство давно привлекает внимание ученых. Исследования активно ведутся и сейчас, а из тех полезных медицинских эффектов, которые уже были достоверно подтверждены, можно перечислить:
- уменьшение частоты судорожных приступов при детской эпилепсии, которая плохо поддается традиционному лечению [26, 8, 9, 10, 5];
- снижение содержания сахара в крови при сахарном диабете 2 типа [27];
- нормализацию массы тела [3];
- анорексигенное действие, то есть снижение аппетита [28];
- стимуляцию работы ЦНС и улучшение состояния пациентов с депрессивными расстройствами психики [16];
- защиту клеток нервной системы при нейродегенеративных заболеваниях [29], при токсических поражениях головного мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии, а также при изменениях ЦНС, связанных со старением [14, 15].
Есть даже единичные, научно подтвержденные случаи результативного применения кетоновых тел в комплексном лечении онкологических заболеваний [30]. Помимо этого, управляемый кетоз способен усиливать психологическую и физическую выносливость у здоровых людей. То есть, его можно использовать, как своеобразный физиологический стимулятор. Прием кетоновых тел также ускоряет восстановление после стрессов и физических нагрузок. Именно поэтому экзогенные (то есть, поступающие извне) кетоны широко используют в профессиональном и любительском спорте [31, 32, 33, 34]. При этом важнейшим преимуществом продуктов с кетоновыми телами является их отличная переносимость.
Кроме того, использование продуктов с кетоновыми телами поможет быстро, плавно и безопасно перейти на низкоуглеводную диету с целью похудения. Полезны они будут и тем, кто ведет активный образ жизни и хочет обеспечить свой организм достаточным количеством энергии, не употребляя углеводы [18]. Еще одним полезным эффектом для спортсменов станет то, что прием экзокетонов (особенно в виде солей β-гидроксибутирата) тормозит расходование внутренних резервов организма. Вместо того, чтобы получать сырье для кетоза, разрушая собственные клетки (например, мышечные), он будет использовать кетоновые тела, поступающие извне [35, 36, 25].
Выпускают ли экзогенные кетоны в нашей стране?
Да, производством наиболее качественных пищевых продуктов с высоким содержанием кетоновых тел занимается отечественная компания VILAVI INT LTD. Самый популярный представитель этой линейки - T8 ERA EXO. В этом источнике экзокетонов β-гидроксибутират содержится в связанном виде – как раз в форме солей, о которых мы рассказывали выше. В частности, это натриевая, кальциевая и магниевая соли β-гидроксибутирата. Они максимально быстро всасываются в кишечнике и поступают напрямую в кровь, где сразу же используются для энергоснабжения критически важных органов. T8 ERA EXO будет полезен в первую очередь тем, кому необходимо увеличить свою сопротивляемость стрессам, физическим и психоэмоциональным нагрузкам, а также получить дополнительную энергию для того, чтобы сохранять бодрость, концентрацию и продуктивность на протяжении всего дня.
Источники
- Foster D.W. Cахарный диабет. Внутренние болезни (пер. с англ.). Ред Е.Браунвальд и др. / Москва. Медицина. 1997. Т.9. С.185–232.
- Gordon J. Azar. Similarities of Carbohydrate Deficiency and Fasting // Archives of Internal Medicine. 1963. Vol. 112, iss. 3. P. 338.
- Phinney, Stephen D. The Art and Science of Low Carbohydrate Living: An Expert Guide to Making the Life-Saving Benefits of Carbohydrate Restriction Sustainable and Enjoyable. // Beyond Obesity, 2011. P. 302.
- Bravata D., Sanders L, Huang J, Krumholz H., Olkin I, Gardner C. Efficacy and safety of low-carbohydrate diets: a systematic review. // JAMA, 2003. 289\14.
- Kossoff, E.H. Ketogenic diets: an update for child neurologists // Journal of Child Neurology. 2009. Vol. 24, no. 8.
- Pittier A., Corrigan F. The Ketogenic Diet: Healthy or Harmful? A Review In Light Of Its Renewed Popularity // Trinity Student Medical Journal. 2001. Vol. 2, no. 5.
- O. Snorgaard, G.M. Poulsen, Henning K. Andersen, A. Astrup. Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes // BMJ Open Diabetes Research and Care. 2017. Vol. 5, iss. 1.
- Freeman, J. M. The Ketogenic Diet: One Decade Later // Pediatrics. 2007. Vol. 119, no. 3.
- Gasior, M. Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet // Behavioural Pharmacology. 2006. Vol. 17, no. 5–6.
- Hongyan Liu. Ketogenic diet for treatment of intractable epilepsy in adults: A meta-analysis of observational studies // Epilepsia Open. 2018. Vol. 3, no. 1.
- Hall, K. D. Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. // American journal of clinical nutrition. 2016. Vol. 104, no. 2.
- National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. National Institutes of Health. Very low–calorie diets // JAMA. 1993. Vol. 270.
- Gershuni, Victoria M. Nutritional Ketosis for Weight Management and Reversal of Metabolic Syndrome // Current Nutrition Reports. 2018. Vol. 7, no. 3.
- Stafstrom, C. E. The ketogenic diet as a treatment paradigm for diverse neurological disorders // Frontiers in Pharmacology. 2012. Vol. 3.
- McDonald, T.J.W. The Expanding Role of Ketogenic Diets in Adult Neurological Disorders // Brain Sciences. 2018. Vol. 8.
- Отчет о клинических испытаниях кетопродуктов отдела лечебного и профилактического питания ГУ НИИ Питания РАМН. – М., 2003.
- Davies H.J., Baird I.M., Fowler J., // Metabolic response to low–and very–low–calorie diets. American journal of clinical nutrition. 1989. Vol.49. №2.
- Volek, Jeff S. Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners // Metabolism. 2016. Vol. 65, no. 3.
- В.С. Лукьянчиков. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. // Русский медицинский журнал. 2004. №23. стр. 1301.
- Owen, O. E., Morgan, A. P., Kemp, H. G., Sullivan, J. M., Herrera, M. G., and Cahill, G. F. Brain metabolism during fasting. // Journal of Clinical Investigations. 1967, 46, 1589–1595.
- Sato, K., Kashiwaya, Y., Keon, C. A., Tsuchiya, N., King, M. T., Radda, G. K., et al. Insulin, ketone bodies, and mitochondrial energy transduction. // FASEB Journal. 1995, 9, 651–658.
- Marshall, D. M. Starvation physiology: reviewing the different strategies animals use to survive a common challenge. // Comparative Biochemistry and Physiology. 2010. A 156, 1–18.
- Cahill, G. F. Jr. Starvation in man. // The New England Journal of Medicine. 1970, 282, 668–675.
- Koeslag, J. H., Noakes, T. D., and Sloan, A. W. Post-Exercise Ketosis. // Journal of Physiology. 1980, 301, 79–90.
- Mikkelsen, K. H., Seifert, T., Secher, N. H., Grondal, T., and van Hall, G. Systemic, cerebral and skeletal muscle ketone body and energy metabolism during acute hyper-D-beta-hydroxybutyratemia in post-absorptive healthy males. // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2015, 100, 636–643.
- Kossoff, E. H., Krauss, G. L., McGrogan, J. R., and Freeman, J. M. Efficacy of the ketodiet as therapy for intractable epilepsy. // Neurology. 2003, 61, 1789–1791.
- Feinman, R. D., Pogozelski, W. K., Astrup, A., Bernstein, R. K., Fine, E. J., Westman, E. C., et al. Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base. // Nutrition. 2015, 31, 1–13.
- Bueno, N. B., Melo, I. S., Oliveira, S. L., and Rocha Ataide, T. Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomized controlled trials. // British Journal of Nutrition. 2013, 110, 1178–1187.
- Vanitallie, T. B., Nonas, C., Di Rocco, A., Boyar, K., Hyams, K., and Heymsfield, S. B. Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. // Neurology, 2005, 64, 728–730.
- Nebeling, L. C., Miraldi, F., Shurin, S. B., and Lerner, E. Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. // Journal of the American College of Nutrition, 1995 14, 202–208.
- Cox, P. J., Kirk, T., Ashmore, T., Willerton, K., Evans, R., Smith, A., et al. Nutritional ketosis alters fuel preference and thereby endurance performance in athletes. // Cell Metabolism. 2016, 24, 1–13.
- Evans, M., Cogan, K. E., and Egan, B. Metabolism of ketone bodies during exercise and training: physiological basis for exogenous supplementation. // Journal of Physiology. 2017, 595, 2857–2871.
- Holdsworth, D. A., Cox, P. J., Kirk, T., Stradling, H., Impey, S. G., and Clarke, K. A ketone ester drink increases postexercise muscle glycogen synthesis in humans. // Medicine & Science in Sports & Exercise 2017, 49, 1789–1795.
- Vandoorne, T., De Smet, S., Ramaekers, M., Van Thienen, R., De Bock, K., Clarke, K., et al. Intake of a ketone ester drink during recovery from exercise promotes mTORC1 signaling but not glycogen resynthesis in human muscle. // Frontiers of Physiology. 2017, 8, 310.
- Taggart, A. K. P., Kero, J., Gan, X. D., Cai, T. Q., Cheng, K., Ippolito, M., et al. [D]-beta-hydroxybutyrate inhibits adipocyte lipolysis via the nicotinic acid receptor PUMA-G. // Journal of Biological Chemistry. 2005, 280, 26649–26652.
- Balasse, E., and Ooms, H. A. Changes in the concentrations of glucose, free fatty acids, insulin and ketone bodies in the blood during sodium hydroxybutyrate infusions in man. // Diabetologia. 1968, 4, 133–135.