партнерский проект

Почему во время пандемии болеют не все?

100 вопросов про иммунитет
1 минута
Original

Истории о семьях и коллективах, где все заболели COVID-19, а кто-то один — нет, активно обсуждаются в интернете и преподносятся как чудо. Но у ученых есть несколько гипотез, объясняющих такие случаи.

Заражение вирусом — это сложный процесс, состоящий из трех компонентов. Во-первых, в нем участвует сам вирус. Во-вторых, у вируса есть мишень, и в случае с SARS-CoV-2 это белки-рецепторы ACE2 на мембранах клеток слизистой оболочки дыхательной системы. Наконец, при внедрении вируса в организм человека развивается иммунный ответ, в зависимости от силы которого у разных людей заболевание будет проявляться по-разному. Исследование всех трех составляющих процесса заражения дает возможность предугадать, заболеет человек или нет.

Похоже, что существуют люди, которые генетически менее предрасположены к заражению коронавирусами. Команда ученых из Бельгии сделала предположение, что за это ответственны различия в гене белка-рецептора ACE2, связываясь с которым, коронавирус проникает в наш организм. При анализе геномов жителей 25 стран оказалось, что заболевших COVID-19 меньше в тех странах, где проживает больше людей — носителей D-варианта этого гена [1].

По другой теории, иммунная система некоторых людей, которые ранее не контактировали с коронавирусом, способна распознавать и уничтожать вирус благодаря феномену «кросс-реактивности» [2]. В природе встречаются и другие коронавирусы, по структуре похожие на SARS-CoV-2. Они также являются возбудителями простудных заболеваний. Скорее всего, у некоторых людей сохраняются антитела против других коронавирусов, что делает их невосприимчивыми к COVID-19.

Есть еще одно объяснение тому, как люди избегают заражения: они все-таки заражаются коронавирусом, но болеют бессимптомно. Здесь тоже замешана генетическая предрасположенность. Доказано, что различия в структуре генов HLA определяют то, насколько эффективно наша иммунная система реагирует на внедрение вируса [3]. Эти гены обуславливают представление вируса иммунным клеткам, которые отвечают за выработку антител.

Более того, у разных людей в мембранах клеток слизистой оболочки содержится разное количество рецепторов ACE2. Основная гипотеза, почему дети болеют бессимптомно, заключается в том, что в детском возрасте на поверхности клеток гораздо меньше рецепторов ACE2, и вирус просто не находит мишени для проникновения в организм [4]. По неизвестным причинам во взрослом возрасте у некоторых людей может сохраняться такое же небольшое количество ACE2 — и коронавирусом они болеют незаметно.

Источники

[1] Joris R. Delanghe, Marijn M. Speeckaert, Marc L. De Buyzere,The host’s angiotensin-converting enzyme polymorphism may explain epidemiological findings in COVID-19 infections, Clinica Chimica Acta, Volume 505, 2020 Pages 192-193 ISSN 0009-8981 https://doi.org/10.1016/j.cca.2020.03.031.

[2]Grifoni A, Weiskopf D, Ramirez SI, et al. Targets of T Cell Responses to SARS-CoV-2 Coronavirus in Humans with COVID-19 Disease and Unexposed Individuals. Cell. 2020;181(7):1489-1501.e15. doi:10.1016/j.cell.2020.05.015

[3]Nguyen A, David JK, Maden SK, et al. Human Leukocyte Antigen Susceptibility Map for Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2. J Virol. 2020;94(13):e00510-20. Published 2020 Jun 16. doi:10.1128/JVI.00510-20

[4]Williams PCM, Howard-Jones AR, Hsu P, et al. SARS-CoV-2 in children: spectrum of disease, transmission and immunopathological underpinnings. Pathology. 2020;52(7):801-808. doi:10.1016/j.pathol.2020.08.001

Данная статья из спецпроекта «100 вопросов про иммунитет»