Обнаружен молекулярный механизм развития рака при курении

Тайваньские ученые обнаружили молекулярный механизм, по которому табачный дым вызывает возникновение и развитие рака легких. Оказалось, что содержащийся в табаке канцерогенный нитрозамин значительно повышает степень метилирования "противораковых" генов в легочных клетках, что инактивирует эти гены, способствуя развитию опухоли.

1 минута

1093

Тайваньские ученые обнаружили молекулярный механизм, по которому табачный дым вызывает возникновение и развитие рака легких, сообщает ScienceDaily.

Исследователи из Национального университета Чэна Куна под руководством Ичина Вана (Yi-Ching Wang) вводили лабораторным мышам содержащийся в табаке проканцероген NNK (4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон), который, как было известно ранее, после активации ферментами печени предрасполагает к возникновению и развитию рака легких. Когда у мышей появились опухоли, ученые проанализировали их биохимические особенности и сравнили их с опухолями курильщиков.

Оказалось, что и у мышей, и у людей NNK вызывает накопление фермента DNMT1 (цитозин-5-метилтрансфераза ДНК 1) в ядрах легочных клеток. Под действием этого фермента происходит метилирование генов, препятствующих бесконтрольному делению клетки, которое лежит в основе развития злокачественных новообразований.

Как показали результаты клинических наблюдений, повышенная продукция и накопление DNMT1 у пациентов с раком легких ухудшает прогноз при этом заболевании.

Курение

Опубликованное в январе 2010 года исследование, проведенное при поддержке Национального института рака США, показало, что содержащиеся в съедобной ботве овощей производные фолиевой кислоты (витамина B₉) значительно снижают степень метилирования двух наиболее значимых "раковых" генов – p16 и MGMT – в легочных клетках курильщиков. Таким образом, богатые витамином B9 шпинат, салат, спаржа, свекла, брюссельская капуста, брокколи и т.д. могут отсрочить возникновение и замедлить развитие вызванного курением рака легких.