Противоопухолевый белок замедляет старение

Испанские ученые обнаружили, что ключевой белок противоопухолевой защиты организма под названием р53 может замедлять процессы старения. Механизм такого действия белка исследователи связывают с его способностью очищать организм от дефектных клеток.

Структура белка р53 /

1 минута

Белок р53, уничтожающий опухолевые клетки, может замедлять процесс старения, показало исследование, опубликованное в журнале Nature. Организм мышей с дополнительной копией гена, кодирующего этот белок, лучше очищается от поврежденных клеток, что приводит к увеличению продолжительности жизни.

По словам руководителя исследования Мануэля Серрано (Manuel Serrano) из Испанского национального центра исследования рака, работа его группы открывает перспективы создания лекарств для профилактики и лечения рака, которые будут также замедлять старение организма.

Белок р53, открытый в 1979 году, синтезируется в организме в ответ на повреждение ДНК и другие изменения клеточной структуры. Он запускает процесс самоуничтожения измененных клеток, предотвращая развитие из них злокачественных опухолей. Кроме того, р53 стимулирует выработку клеточных антиоксидантов.

Интересно, что это исследование противоречит предыдущей работе на эту тему, проведенной Ларри Донхауэром (Larry Donehower) с соавторами из Университета Бэйлора в Хьюстоне, которая показала, что усиление продукции р53 у мышей защищает их от рака, но ускоряет старение. Этот факт можно объяснить единственным ключевым отличием работ: испанские ученые в отличие от американцев сохранили ген, регулирующий синтез р53. Благодаря этому синтез происходил только в ответ на естественные стимулы, а не бесконтрольно.

Для исследования были выведены мыши с дополнительной копией гена, кодирующего белок р53. Как и ожидалось, у этих мышей реже встречались опухоли, и злокачественное перерождение их клеток в изолированной культуре происходило гораздо реже. Помимо этого, трансгенные мыши жили в среднем на 16% дольше обычных (137 дней против 118). Причем такое увеличение продолжительности жизни не было связано только с профилактикой онкологических заболеваний, поскольку не болевшие раком трансгенные мыши жили в среднем на 25% дольше таковых из контрольной группы.

Увеличенную продолжительность жизни экспериментальных грызунов исследователи связывают с тем, что повышенное количество белка р53 уничтожало больше дефектных клеток, накопление которых и приводит к старению организма.