Сахар снижает интеллект: как сладости провоцируют слабоумие и болезнь Альцгеймера

Повышенный уровень глюкозы в мозге имеет прямую связь с количеством амилоидных бляшек, а также с проявлениями внешних симптомов болезни Альцгеймера. К таким выводам пришли исследователи Национального института проблем старения (NIA, США), и было опубликовано в журнале Alzheimers and Dementia.

Мадхав Тамбисетти (Madhav Thambisetty), руководитель отдела клинической нейронауки NIA, вместе с коллегами изучил образцы тканей головного мозга полученных при аутопсии умерших участников Балтиморского лонгитюдного исследования старения (BLSA), одного из самых продолжительных в мире научных исследований проблемы возрастных изменений в организме человека. BLSA отслеживает неврологические, физические и психологические данные участников в течение нескольких десятилетий.

Были исследованы четыре группы пациентов:

• пациенты с симптомами болезни Альцгеймера при жизни
• пациенты с подтвержденной болезнью Альцгеймера (с обнаруженными бета-амилоидными белковыми бляшками и нейрофибриллярными клубочками в головном мозге)
• люди без симптомов при жизни, но со значительными свидетельствами болезни Альцгеймера, обнаруженными в головном мозге после вскрытия
• "здоровая" контрольная группа

Ученые измеряли уровни глюкозы в разных областях мозга. В ходе исследования были выявлены различные аномалии в гликолизе – основном процессе, с помощью которого мозг расщепляет глюкозу. Исследователи измеряли соотношения аминокислот – серина, глицина, аланина – и глюкозы, что позволило оценивать скорость ключевых этапов гликолиза. Ученые обнаружили, что активность ферментов, контролирующих эти этапы, была значительно ниже в случаях болезни Альцгеймера по сравнению с образцами ткани головного мозга здоровых людей. 

Во-первых, выяснилось, что более низкие показатели гликолиза и, следовательно, более высокие уровни глюкозы в тканях мозга, коррелируют с большей выраженностью амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубочков, а именно они, по последним данным, обуславливают нейродегенеративные процессы. 

Во-вторых, было установлено, что чем более серьезные отклонения наблюдались в процессе гликолиза в мозге, и чем больше глюкозы там обнаруживалось, тем сильнее проявлялись симптомы болезни Альцгеймера при жизни пациента – например, проблемы с памятью и когнитивные проблемы.

На втором этапе исследования ученые обнаружили, что у людей с болезнью Альцгеймера мало энзимов, расщепляющих глюкозу, и низкая концентрация белка GLUT-3, переносящего глюкозу в клетки мозга. Чем ниже была концентрация этих соединений, тем больше было характерных изменений в мозге.

В завершающей фазе исследования ученые сопоставили прижизненные показатели сахара в крови пациентов (за годы до смерти) с уровнем глюкозы в тканях мозга. Оказалось, что у людей с повышенным сахаром в крови отмечалась и повышенная концентрация глюкозы в мозге.

«Ученые некоторое время назад предположили, что возможна связь между тем, как мозг обрабатывает глюкозу, и болезнью Альцгеймера. Исследования, такие как это, дают нам новые представления о том, как изучать эти связи для поиска эффективных способов лечения и профилактики болезни Альцгеймера», - заключил Ричард Ходес, директор NIA.

В ближайших планах NIA – исследование аномалий других метаболических путей, связанных с гликолизом. Оно необходимо для того, чтобы определить, какое отношение они могут иметь к болезни Альцгеймера.