Ученые приблизились к обнаружению причины возникновения рассеянного склероза

Исследуя клеточную биологию рассеянного склероза, ученые постепенно раскрывают тайну этого заболевания. Недавнее исследование, проведенное командой ученых из Эксетерского университета в Великобритании и Альбертского университета в Канаде, выяснило, что высокий уровень протеина Rab32 нарушает важные механизмы с участием митохондрий, что вызывает неправильную работу «клеточных батареек», которая, в свою очередь, приводит к токсичному воздействию на клетки мозга больных рассеянным склерозом. Исследование опубликовано в журнале Journal of Neuroinflammation.

Соавтор исследования, иммунолог из Эксетерского университета Пол Игглтон говорит, что «невзирая на то, что рассеянный склероз оказывает разрушительное влияние на жизнь людей, текущая ситуация такова, что все, что медицина может предложить, — это лечение симптомов заболевания».

Рассеянный склероз — болезнь, в ходе которой иммунная система по ошибке атакует ткани центральной нервной системы. Болезнь постепенно разрушает миелиновую оболочку, которая защищает нервные волокна, посылающие электрические сигналы в ЦНС. Это может привести к поражению мозга, ухудшению зрения, болям, изменениям в восприятии, крайней усталости, проблемам с движением и другим симптомам.

Протеин Rab32 участвует в некоторых митохондриальных процессах. Ученые обнаружили, что уровень этого протеина сильно завышен в мозгу пациентов с рассеянным склерозом и едва различим в мозгу здоровых людей. Они также узнали, что наличие Rab32 совпадает с дисфункцией митохондрий, которая оказывает токсическое воздействие на клетки мозга больных склерозом. Нарушение вызвано клеточным отделом под названием эндоплазматический ретикулум, который располагается вблизи митохондрии. Эндоплазматический ретикулум вырабатывает, перерабатывает и транспортирует многие компоненты, используемые внутри и за пределами клетки.

Ученые отмечают, что одна из функций ретикулума — хранение кальция, и если расстояние между ретикулумом и митохондрией слишком мало, это вызывает нарушение снабжения кальцием. Науке уже известно, что поступление кальция в митохондрию имеет ключевое значение для функционирования клетки.

Команда не выяснила, что вызывает повышения уровня протеина Rab32, но ученые полагают, что проблема может заключаться в дефекте основания эндоплазматического ретикулума. «Впечатляющие результаты нашего исследования открыли новый путь для ученых. Это ключевой шаг, и мы надеемся, что со временем наше открытие приведет к обнаружению новых эффективных методов лечения рассеянного склероза», — говорит профессор Игглтон.