В гиперактивном поведении обвинили внутреннее ухо

Дисфункция внутреннего уха может вызывать в головном мозге ряд молекулярных изменений, ведущих к неврологическим нарушениям, последствием которых является гиперактивное поведение, выяснили американские исследователи. Авторам также удалось выявить два ключевых белка, задействованных в этом процессе, что открывает новые перспективы в терапии расстройств поведения.
В гиперактивном поведении обвинили [внутреннее ухо]
Иллюстрация с сайта pasadenahealthcenter.com /
1 минута

Дисфункция внутреннего уха может вызывать в головном мозге ряд молекулярных изменений, ведущих к неврологическим нарушениям, последствием которых является гиперактивное поведение, выяснили исследователи из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна при университете Йешива (Нью-Йорк, США). Авторам также удалось выявить два ключевых белка, задействованных в этом процессе, что открывает новые перспективы в терапии расстройств поведения. Работа опубликована в журнале Science.

Внутреннее ухо состоит из улитки, являющейся органом слуха, преддверия и полукружных каналов, служащих органами чувства равновесия и положения тела в пространстве. Расстройства системы внутреннего уха обычно вызываются генетическими нарушениями, а также могут быть последствиями травмы или инфекции.

Отклонения в поведении у детей и подростков с серьезной дисфункцией внутреннего уха – со слуховыми и вестибулярными нарушениями – отмечались специалистами и ранее, однако прямая связь между этими расстройствами до сих пор не выявлялась. Традиционно считалось, что истоки проблем с поведением находятся исключительно в головном мозге.

Изучая совершенно глухих мышей, демонстрировавших гиперактивное поведение, авторы установили, что проблемы со слухом у животных связаны с мутацией в гене Slc12a2, регулирующем активный транспорт ионов натрия, калия и хлорид-ионов в различные ткани организма, включая внутреннее ухо и центральную нервную систему. Этот ген также найден и у человека.

Пытаясь выяснить, не ассоциирована ли мутация в Slc12a2 с гиперактивностью, авторы провели селективную делецию гена во внутреннем ухе, участках головного мозга, контролирующих движение, и ЦНС в целом у здоровых мышей. Было установлено, что удаление гена резко увеличивает двигательную активность животных.

Авторы предполагают, что связанные с мутацией в Slc12a2 дефекты внутреннего уха вызывают аномалии в прилежащем ядре стриатума - центральном регионе мозга, контролирующем, в том числе, моторную активность - повышая в нем уровни двух белков, являющихся ключевыми регуляторами нейромедиаторного сигнального пути: pCREB и pERK. Повышенные уровни этих белков были выявлены исключительно в стриатуме мышей с мутацией в Slc12a2.

Авторам удалось избавить мышей от гиперактивного поведения путем введения им вещества SL327, являющегося ингибитором pERK. Это заставило предположить, что гиперактивность у детей с дисфункцией внутреннего уха можно было бы вылечить с помощью препаратов, напрямую или косвенно блокирующих регулируемый pERK сигнальный путь в стриатуме.

Клещевые инфекции — чем опасен анаплазмоз? Объясняет врач Врачи говорят Клещевые инфекции — чем опасен анаплазмоз? Объясняет врач
Инфекция может стать эндемичной для Центрального федерального округа
Что может сделать борщевик человеку? Объясняем по науке Как правильно Что может сделать борщевик человеку? Объясняем по науке
Опасное растение, вызывающее ожоги и аллергию