«Антикетамины» оказались способны лечить депрессию

Объединенная группа ученых обнаружила потенциально новый механизм лечения депрессии. Результаты исследования, опубликованного в журнале Biological Psychiatry, показали, что стимуляция глутаматных рецепторов – той же мишени, которую подавляет кетамин и аналогичные ему антидепрессанты – также способна устранять симптомы депрессии, устойчивой к другим классам антидепрессантов.
«Антикетамины» [оказались способны лечить депрессию]
Иллюстрация с сайта onlinerxmart.com /
1 минута

Объединенная группа ученых из Китайского медицинского университета на Тайване и Калифорнийского университета обнаружила потенциально новый механизм лечения депрессии.  Результаты исследования, опубликованного в журнале Biological Psychiatry, показали, что стимуляция глутаматных NMDA-рецепторов (рецепторов N-метил-D-аспартата) – той же мишени, которую подавляет кетамин и аналогичные ему антидепрессанты – также способна устранять симптомы депрессии, устойчивой к другим классам антидепрессантов.

Известно, что кетамин, широко используемый для общего наркоза, способен оказывать на организм быстрое антидепрессивное воздействие путем подавления NMDA-рецепторов, однако он имеет серьезные побочные эффекты, связанные с возникновением галлюцинаций. Учеными разработаны препараты, действующие на организм по тому же механизму, однако до сих пор исследования, касающиеся, напротив, активации этих рецепторов, оставались на ранней стадии.

В данной работе ученые изучили воздействие вещества саркозина (ингибитора  транспорта глицина), который усиливает функции NMDA-рецепторов, в экспериментах на крысах и человеке.

В тестах принудительного погружения в воду, подвешивания за хвост, помещения на приподнятый  крестообразный лабиринт, потребления нового корма в новой среде (гипонеофагия) и в других опытах на крысиной модели  саркозин показал свою способность снижать тревожность, подавленность и инертность животных.

В клинических испытаниях, продлившихся в течение шести недель,  приняли участие 40 человек с большим депрессивным расстройством (клинической депрессией), под которым подразумевается не любое плохое или подавленное настроение, а целый комплекс симптомов, являющихся следствием биохимических изменений в мозге, связанных с нарушениями в работе нейромедиаторов.

В рандомизированном контролируемом двойном слепом исследования одна группа испытуемых принимала саркозин, другая – антидепрессант циталопрам из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), использованный в качестве препарата сравнения. Эффективность терапии оценивалась раз в неделю по шкале депрессии Гамильтона, шкале общей оценки функционального статуса (Global Assessment of Functioning, GAF) и по скорости наступления ремиссии.

Согласно данным проведенной работы, пациенты, получавшие саркозин, показали более высокие результаты по сравнению с приимавшими циталопрам: первый препарат эффективнее снимал симптомы депрессии и практически не вызывал даже незначительные побочные эффекты.

Эти данные, по словам авторов, требуют дальнейших исследований, которые могут лечь в основу для разработки нового класса антидепрессивных препаратов для лечения пациентов, не реагирующих на лечение доступными медикаментами.

Клещевые инфекции — чем опасен анаплазмоз? Объясняет врач Врачи говорят Клещевые инфекции — чем опасен анаплазмоз? Объясняет врач
Инфекция может стать эндемичной для Центрального федерального округа
Что может сделать борщевик человеку? Объясняем по науке Как правильно Что может сделать борщевик человеку? Объясняем по науке
Опасное растение, вызывающее ожоги и аллергию