Длительный прием антацидов ведет [к дефициту витамина B12]

Длительное применение и высокие дозы препаратов, предназначенных для терапии кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта – ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов - повышают риск развития дефицита витамина B12, выяснили американские ученые, проведя масштабное исследование связи между витаминной недостаточностью и приемом антацидов.
Длительный прием антацидов ведет [к дефициту витамина B12]
1 минута

Длительное применение и высокие дозы препаратов, предназначенных для терапии кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта – ингибиторов протонной помпы (PPI) и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (H2RA) - повышают риск развития дефицита витамина B12. К такому выводу пришли сотрудники исследовательского подразделения  медицинского консорциума Kaiser Permanente (Окленд, штат Калифорния) по итогам первого столь масштабного популяционного исследования связи между дефицитом B12 и приемом медикаментов, снижающих секрецию соляной кислоты. Работа опубликована в журнале Journal of the American Medical Association.

Авторы провели анализ информации из электронной базы данных о почти 26 тысячах пациентов Kaiser Permanente, у которых был диагностирован дефицит витамина B12 с января 1997 по июнь 2011 года, и сравнили результаты с медицинскими данными почти 185 тысяч пациентов, у которых в этот же временной период такого диагноза поставлено не было.

Выяснилось, что прием PPI в течение двух лет и более повышает риск развития дефицита B12 на 65 процентов, а столь же длительный прием H2RA – на 25 процентов. При этом, как было установлено, доза PPI, превышающая полторы таблетки в сутки, более сильно ассоциирована с витаминной недостаточностью, чем доза менее 0,75 таблетки.

Выявленный феномен, как полагают авторы, объясняется тем, что PPI и H2RA снижают выработку в желудке соляной кислоты, а заодно и секрецию внутреннего фактора Касла – комплексного соединения, основной функцией которого является связывание витамина B12, что затем обеспечивает его всасывание эпителиальными клетками подвздошной кишки.   

В плазме крови витамин B12 образует в результате связывания с белками плазмы белково- B12-витаминный комплекс, который усиливает кроветворную функцию костного мозга, а также функции нервной ткани и желудочно-кишечного тракта. Дефицит витамина ведет к развитию мегалобластной анемии, неврологическим расстройствам, в том числе к демиелинизации и необратимой гибели нервных клеток, а также к другим нарушениям.  

Как отмечают авторы, полученные результаты говорят о том, что пациентам, долгое время принимающим антациды, необходим скрининг на недостаток витамина B12. Этот дефицит легко выявляется по анализу крови и компенсируется витаминными добавками к пище.   

К классу ингибиторов протонной помпы относятся такие препараты, как «Омез», «Омепразол», «Ланцерол», «Хеликол», «Паноцид», «Пантоз», «Рабизол», «Нексиум» и другие. К блокаторам Н2-гистаминовых рецепторов относятся «Циметидин», «Ранитидин», «Фамотидин» и другие.

Комментарии Cackle

Подпишитесь на наши новости, чтобы получать их первыми