Экспериментальный препарат защитил нейроны паркинсоников

Исследователи из Медицинской школы Университета Эмори обнаружили соеднинение, которое резко повышает уровень фактора выживаемости нейронов, пораженных болезнью Паркинсона, сообщает Medical Xpress.

По мнению ученых, вещество под названием бис-3-когнитин (bis-3-cognitin) может стать отправной точкой для поиска лекарств, замедляющих развитие паркинсонизма. Бис-3-когнитин защищает митохондрии, "узкое место" нервных клеток головного мозга людей, страдающих этим нейродегенеративным заболеванием.

Эксперименты группы под руководством Цзысюй Мао (Zixu Mao) проводили на модельных мышах с симптомами паркинсонизма, которые индуцировались особыми токсинами. При одновременном воздействии токсинов и бис-3-когнитина двигательных проблем, характерных для заболевания, у животных не возникало.

Результаты исследования опубликованы в Journal of Biological Chemistry.

Профессор Мао и его коллеги изучали миоцит-специфический связывающий (или, энхансерный) фактор 2 (Myocyte-specific enhancer factor 2D, MEF2D), который представляет собой белок (кодируется геном MEF2D). Этот фактор защищает нейроны от гибели. В предыдущих исследованиях ученых было показано, что уровень MEF2D в нейронах больных паркинсонизмом значительно понижен. Сам белок чувствителен к таким внутриклеточным изменениям как окислительный стресс, что может приводить к повреждению нейронов при болезни Паркинсона.

"На протяжении ряда лет мы говорили о том, что нужно искать препараты, повышающие уровень MEF2D", - говорит Цзысюй Мао. Главная проблема, по его словам, заключалась в подборе системы скрининга. "Вы можете вести поиск в библиотеке малых молекул, или в научной литературе, или же выдвигать догадки", - поясняет он.

О возможной роли бис-3-когнитина ученые догадались, хотя изначально это соединение создавалось с иными целями. Когнитины представляют собой семейство соединений, производных от такрина, первого разрешенного Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) лекарства для облегчения симптомов болезни Альцгеймера. Такрин впоследствии был снят с производства из-за ряда вызываемых им серьезных побочных эффектов.

Бис-3-когнитин состоит из двух молекул такрина, соединенных гибким углеводородным мостиком с двумя атомами азота по концам.

В экспериментах на культуре клеток ученые продемонстрировали его способность защищать нейроны от губительного воздействия метил-фенил-тетрагидропиридина, нейротоксина, который вызывает симптомы болезни Паркинсона. В присутствии бис-3-когнитина повышался уровень миоцит-специфического энхансерного фактора 2 в ядре и митохондриях. Ни такрин, ни бис-7-когнитин такого эффекта не производили.

Авторы считают, что бис-3-когнитин не должен иметь тех побочных действий, что обнаружились у такрина, однако прежде чем приступать к клиническим испытаниям этого вещества необходимо провести широкие фармакологические исследования.