Кишечные бактерии оказались регуляторами кровяного давления

Исследователи из университета Джонса Хопкинса и Йельского университета обнаружили связь между обонятельными рецепторами, обычно расположенными в носу, но, как оказалось, выстилающими стенки кровеносных сосудов по всему телу, кишечной микробиотой и уровнем кровяного давления. Выявленный регуляторный механизм, главную роль в котором играют живущие в кишечнике бактерии, как полагают авторы, может впоследствии помочь по-новому взглянуть на причины возникновения и лечение гипертонии. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Как рассказала лидер группы, физиолог из Школы медицины университета Джонса Хопкинса Дженнифер Плужник (Jennifer Pluznick), присутствие обонятельного рецептора Olfr78 на стенках почечной артерии и ее мелких ответвлений было совершенно случайно обнаружено ею несколько лет тому назад. Впоследствии ее группа нашла Olfr78 на стенках мелких кровеносных сосудов, пронизывающих все ткани тела, включая сердце, диафрагму, скелетную мускулатуру и кожу.

Группе Плужник удалось установить, что Olfr78 выступает там в качестве хеморецептора, который активируется неразветвленными короткоцепочечными жирными кислотами (НКЖК), вырабатываемыми анаэробными бактериями кишечника в процессе разложения крахмала и целлюлозы, поступающих с растительной пищей. Затем НКЖК абсорбируются из кишечника в кровоток, где и взаимодействуют с Olfr78.

Эксперименты на мышах, у которых либо отсутствовал, либо присутствовал ген Olfr78, показали, что поступающие в кровь НКЖК, связываясь с одноименным рецептором, индуцирует повышение кровяного давления. Однако этот механизм оказался нелинейным – в нем, как выяснилось, задействован еще один НКЖК-рецептор, расположенный на стенках кровеносных сосудов, называющийся Gpr41. Эффект от взаимодействия НКЖК с этим рецептором противоположен эффекту от связи с Olfr78, а также более выражен.

Это объясняет, как отмечают авторы, феномен понижения кровяного давления после еды - поступление в кровь большого объема НКЖК в норме вызывает понижение давления за счет совокупного эффекта от взаимодействий с обоими рецепторами, уравновешивающими действие друг друга с небольшим превалированием Gpr41.

«Мы находимся только в начале пути, определив ключевых игроков и основные пути их взаимодействия, - полагает Плужник. – Без сомнения есть еще много других участников механизма. Мы пока не знаем, в чем польза от снижения давления после еды и почему кишечные бактерии играют роль модераторов этого процесса. Но наша работа открывает двери для исследования взаимосвязи между антибиотико-, пробиотикотерапией и другими влияющими на микрофлору кишечника и вызывающими изменения уровня выработки НКЖК факторами и уровнем кровяного давления».