Модель отека легких воссоздали на чипе

Американские ученые воссоздали модель отека легких на полимерном чипе с использованием клеток человеческого организма. Авторы работы назвали свою модель, разработанную для испытания новых лекарственных препаратов, "легкие на чипе". Результаты исследований ученых из Института биоинженерии Висса (Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering) при Гарвадском университете опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

"Легкие на чипе" представляют собой параллелепипед, сделанный из прозрачного, гибкого полимера. Внутри параллелепипеда друг над другом расположены два канала, разделенные тонкой пористой мембраной, с одной стороны выстланной клетками легких, с другой — клетками стенок капилляров. Нижний канал выступает в роли кровеносного сосуда — по нему протекает жидкость, имитирующая кровь; по верхнему каналу движется воздушный поток. Дыхательный цикл имитирует вакуумный насос, после включения которого вся система воссоздает сжатие и расширение легких при дыхании.

{#vrez.57998}

При отеке легких плазма крови через стенки капилляра проникает в воздухоносную часть легкого, а именно в соединительную ткань (интерстиций). Обычно поступающая в интерстиций жидкость ликвидируется лимфатической системой, но при возникновении отека через капилляры просачивается слишком много плазмы, которую лимфатическая система уже не успевает удалить. Именно этот процесс воссоздали ученые при помощи своей модели.

Идентичность поведения искусственно созданной модели и легких человека была доказана экспериментально. Для этого исследователи использовали противораковый химиотерапевтический препарат под названием интерлейкин-2, одним из побочных эффектов применения которого является возникновения отека легких.

Ученые ввели препарат в жидкость, протекающую по имитирующему капилляр каналу, после чего "плазма" начала проникать через мембрану в воздухоносную часть системы — так же, как это происходит при развитии отека легких. Однако в ходе эксперимента было сделано два немаловажных открытия. Во-первых, исследователи сделали вывод, что иммунная система не задействована в возникновении отека при лечении интерлейкином-2. Во-вторых, ученые установили, что активизация дыхательных процессов при отеке легких способствует увеличению количества жидкости, проникающей в интерстиций через стенку капилляра, более чем в три раза. Впоследствии они подтвердили это открытие в экспериментах на модельных животных.

"Эта модель отека легких может быть использована для идентификации новых терапевтических агентов in vitro", - подчеркнул доктор медицинских наук, директор Института биоинженерии Висса и ведущий автор исследования Дональд Ингбер (Donald Ingber).

Ингбер и его коллеги стремятся к тому, чтобы разработанные в институте модели органов-на-чипе - сердца, кишечника, почек и легких - постепенно смогли бы стать заменой испытанию лекарств на животных. "Ведущие фармацевтические компании проводят большое количество времени и тратят огромное количество средств на культуры клеток и на тестирование новых лекарств на животных. Но эти методы зачастую не способны предсказать влияние лекарственных агентов на человеческий организм", - подчеркнул Ингбер.