«Нет, Альцгеймер не заразен»: ложная сенсация по следам одного открытия

Заголовки многих британских (и российских) изданий в четверг звучали очень впечатляюще: «Болезнью Альцгеймера можно заразиться», «Болезнь Альцгеймера может быть инфекционной», «Связь Альцгеймера с переливаниями крови», «Выявлены случаи заражения болезнью Альцгеймера», «Ученые доказали, что болезнь Альцгеймера может быть заразной».

Шок-новость

Однако все они совершенно неверны и напоминают знаменитый комикс о цикле жизни научных открытий, в котором корреляционное исследование ученого с рядом оговорок, проделав путь от научной статьи до телевизионных новостей и популярных передач, превращается в рекомендацию от его бабушки носить шапочку из фольги для самозащиты.

Автор исследования, которое вышло в Nature и на которое ссылались журналисты, Саймон Мид (Simon Mead) из Института неврологии Университетского колледжа Лондона (Institute of Neurology at the University College London) сообщил CNN, что «заголовки этим утром немного шокировали».

На самом деле, в исследовании нет основы для выводов о заразности Альцгеймера, и в самой статье авторы заключают, что «нет оснований полагать, что болезнь Альцгеймера заразна, а в эпидемиологических исследованиях нет никаких свидетельств того, что она может передаваться, в том числе путем переливаний крови».

Феномен

Работа «Свидетельства передачи бета-амилоидной патологии и церебральной амилоидной ангиопатии от человека к человеку» («Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy») описывает феномен, обнаруженный у небольшой группы пациентов с болезнью Крейцфельдта-Якоба, которым в свое время вводили человеческий гормон роста. При вскрытии тел восьми скончавшихся больных у четырех из них были найдены признаки присутствия аномального белка – амилоида-β – характерного для болезни Альцгеймера. Это означает, что в одном особом случае элемент болезни Альйгеймера (но не само заболевание) мог быть передан от человека к человеку.

В статье ученые предупреждают, что их открытие не распространяется на общую популяцию. Пациенты, чей мозг был исследован после смерти, входили в группу 30 тыс. человек, которым в юном возрасте из-за низкорослости вводили гормон роста, полученный из гипофизов покойников. Подобная практика была прекращена в 1985 году, когда стало ясно, что среди этих пациентов слишком высока распространенность болезни Крейцфельдта-Якоба (крайне редкой в общей популяции прионной нейродегенеративной болезни). Было предположено, что прионы были занесены вместе с гормоном. Ни у одного из этих пациентов при жизни не было диагностировано болезни Альцгеймера.

Авторы исследования в Nature предположили, что бета-амилоид был занесен некоторым пациентам вместе с прионами. Ранее характерные для болезни Альцгеймера белки могли передаваться и распространяться только прямой инъекцией в мозг (такой эксперимент проводился на мышиной модели), но это не означает, что амилоид можно передать при переливании крови. Более того, работа Мида и коллег не доказывает, что амилоид был действительно занесен: бляшки могли сформироваться в рамках естественного течения БКЯ. Косвенно последняя версия оспаривается лишь тем фактом, что авторы просмотрели результаты вскрытий еще 120 пациентов с прионными болезнями и не нашли у них скоплений аномальных белков, связанных с болезнью Альцгеймера.

«Полная чушь»

Еще одно ограничение исследования – тот факт, что скопления амилоида еще не означают ни наличия, ни перспективы развития болезни Альйгеймера. У многих людей при патолого-анатомическом исследовании обнаруживаются амилоидные бляшки, но самой болезни при этом не было. Собственно, до сих пор не известно, является ли амилоид-β в тканях мозга причиной или следствием развития Альцгеймера.

Всего у Альцгеймера три характерных признака: амилоид-β, еще один аномальный белок (тау) и потеря нейронных связей, вызывающая гибель нейронов и атрофию тканей мозга. Второго и третьего элементов у четырех погибших найдено не было.

Возможно, пациенты, чей материал исследовался в работе Мида, просто не дожили до развертывания полной клинической картины болезни Альцгеймера: они умерли от БКЯ в возрасте 36-51 года. Однако единственным практическим соображением, которое авторы считают возможным извлечь из работы, – то, что 30 тыс. пациентов, которым вводился гормон роста, могут быть в группе риска по осложнениям вроде инсульта и мозговых кровотечений. «Идея, что болезнь Альцгеймера заразна – полная чушь. Чего мы никак не хотели бы – это паники или избегания хирургических операций и переливаний крови», – заключил Мид.