Обнаружена молекула хронической боли

Американские ученые установили, что один из продуктов обмена веществ в нервной ткани может быть причиной хронической боли. В экспериментах на крысах было показано, что инъекции препарата этого метаболита приводят к развитию болевого синдрома. Исследование открывает перспективу создания нового класса болеутоляющих средств.

1 минута

1540

Ученые из Исследовательского института Скриппса в Калифорнии обнаружили у крыс с продолжительной нейропатической болью аномально высокий уровень одного из продуктов обмена веществ нервной ткани, низкомолекулярного соединения под названием диметилсфингозин, сообщает со ссылкой на Nature Chemical Biology American News Report.

Диметилсфингозин (dimethylsphingosine, DMS) вырабатывается в мембранах нервных клеток.

Изучая хроническую, или нейропатическую, боль в конечностях подопытных животных, исследователи забирали образцы плазмы крови, поврежденных нервов конечностей, а также нервной ткани спинного мозга. В этом биоматериале определяли количество различных метаболитов, таких как сахара, витамины и аминокислоты. Полученные данные сопоставляли с уровнем метаболитов в образцах тканей крыс, не испытывающих нейропатической боли.

Наибольшие различия были выявлены среди метаболитов спинного мозга. Особенно выделялся DMS.

По словам одного из авторов, Гари Патти (Gary Patti), "в этой работе впервые было проведено количественное определение DMS как природного соединения".

Инъекции DMS (в концентрации, которая была обнаружена в спинном мозге крыс с поражениями нервов конечностей) здоровым грызунам привели к развитию у них болевого синдрома.

"Идея исследования заключалась в применении метаболомного анализа для понимания биохимических основ состояния нейропатической боли и выявления возможных терапевтических мишеней. Такой подход мы называем 'терапевтической метаболомикой", - поясняет другой автор публикации Гари Сиуздак (Gary Siuzdak).

По мнению ученых, новым классом болеутоляющих средств могут стать препараты на основе соединений, которые способны подавлять синтез DMS.