Открыт молекулярный механизм в легких плода, запускающий роды

Исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техаса (UT Southwestern) на мышиной модели обнаружили, что в запуске родовой деятельности участвуют белки SRC-1 и SRC-2 – коактиваторы стероидных рецепторов 1 и 2, управляющие генами в клетках легких плода в конце третьего триместра беременности.

Их работа приводит к усилению секреции компонентов легочного сурфактанта, сурфактантного белка А (SP-A) и фактора активации тромбоцитов (PAF). Легочный сурфактант – смесь поверхностно-активных веществ, выстилающая альвеолы изнутри и препятствующая их слипанию, что позволяет ребенку нормально дышать после рождения. Когда PAF и SP-A попадают в амниотическую жидкость вокруг плода, они вызывают воспалительную реакцию в матке матери. Это в итоге и приводит к началу родов. Ранее молекулярные механизмы старта родовой деятельности не были ясны. 

Кроме того, эксперимент показал, что дефицит SRC-1 и SRC-2 в легких плода катастрофически понижает продукцию SP-A и PAF. Результатом этого является задержка родов на 1-2 дня у мышей, что сопоставимо с 3-4 неделями для людей. Исследователи также обнаружили, что инъекции SP-A или PAF в амниотическую жидкость таких мышей позволяют самке-маме родить вовремя. 

Как говорит доктор Кэрол Мендельсон (Carole Mendelson), главный автор исследования, изучив факторы, запускающие здоровые роды на 40-й неделе у людей, будет легче понять, как предотвратить преждевременные роды.

В будущих исследованиях планируется изучить, как сигналы эмбриона передаются в матку матери, и соотнести эту информацию с причинами преждевременных родов.

Ежегодно примерно один из девяти детей в Соединенных Штатах рождается недоношенным, то есть раньше срока в 37 недель. Недоношенность младенца может повлечь за собой различные осложнения и хронические заболевания.