Получены данные о ведущей роли тау-белка в болезни Альцгеймера

Новые результаты опровергают господствующую роль β-амилоида в развитии болезни Альцгеймера, демонстрируя более существенный вклад другого белка — тау. Хотя полученные данные не закрывают дискуссию о вкладе обоих белков в прогрессирование заболевания, тема исследований может сместиться именно на тау-белок. В терапии основной целью тоже должен стать тау, считают ученые.
Получены данные о ведущей роли тау-белка в болезни Альцгеймера
Фото Shutterstock /
1 минута

В обзоре по болезни Альцгеймера «МедНовости» рассказывали о двух гипотезах развития болезни: β-амилоидной и тау-гипотезе.

Когда пациент слышит приговор «болезнь Альцгеймера», нарушениям в его головном мозге не меньше десятка лет. Живет он обычно только 3-9 лет после постановки диагноза. Самая распространенная гипотеза развития болезни — β-амилоидная. Согласно ей, β-амилоид в норме быстро удаляется из мозга через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в кровь. При болезни эти процессы замедляются, и белок накапливается между нейронами. // МедНовости ↣

До последнего времени ведущей считалась именно версия о β-амилоидах, в ее пользу свидетельствовали данные большинства исследований. Новые результаты опровергают господствующую роль β-амилоида в развитии болезни Альцгеймера, демонстрируя более существенный вклад другого белка — тау. Хотя полученные данные не закрывают дискуссию о вкладе обоих белков в прогрессирование заболевания, тема исследований может измениться, сосредотачиваясь именно на тау-белке. При разработке терапии основной целью тоже должен стать тау, считают ученые.

Ученые из клиники Майо (Mayo Clinic), изучив мозг 3618 пациентов, установили, что накопление β-амилоида действительно связано со снижением когнитивных функций. Однако именно уровень накопления тау-белка является прогностическим фактором для времени проявления симптомов, длительности заболевания и предела снижения умственной функции. По словам исследователей, это означает, что тау-белок — основной фактор развития болезни Альцгеймера.

Аномальные тау-белки начинают накапливаться в нейронах гиппокампа, а затем и в коре головного мозга, регулирующей мышление, внимание и осознанность. По-видимому, для β-амилоидов ситуация обратная: скопления образуются сначала в наружных частях коры, а затем распространяются к гиппокампу.

Источник:

By examining more than 3,600 postmortem brains, researchers at Mayo Clinic’s campuses in Jacksonville, Florida, and Rochester, Minnesota, have found that the progression of dysfunctional tau protein drives the cognitive decline and memory loss seen in Alzheimer’s disease. Amyloid, the other toxic protein that characterizes Alzheimer’s, builds up as dementia progresses, but is not the primary culprit, they say. // Mayo Clinic ↣
Комментарии Cackle

Подпишитесь на наши новости, чтобы получать их первыми