"Сигнальный белок" ревматоидного артрита вылечил мышей от болезни Альцгеймера

Американские ученые в эксперименте на мышах обнаружили, что один из сигнальных белков иммунной системы, уровень которого значительно повышается при ревматоидном артрите, эффективен в лечении болезни Альцгеймера. После однократного введения этого препарата у животных с деменцией улучшились запоминание и обучаемость, а также уменьшились отложения амилоида в мозге.
"Сигнальный белок" ревматоидного артрита вылечил мышей [от болезни Альцгеймера]
Структура GM-CSF, определенная методом рентгеновской кристаллографии. Фото с сайта chem.upenn.edu /
1 минута

Американские ученые в эксперименте на мышах обнаружили, что один из сигнальных белков иммунной системы, уровень которого значительно повышается при ревматоидном артрите, эффективен в лечении болезни Альцгеймера, сообщает PhysOrg.

Как известно, пациенты с ревматоидным артритом гораздо реже остальных людей страдают болезнью Альцгеймера. Высказывались предположения, что это является побочным эффектом противовоспалительной терапии артрита, однако испытания соответствующих препаратов при деменции опровергли эту точку зрения.

Исследователи из Университета Южной Флориды в Тампе предположили, что на развитие болезни Альцгеймера влияют непосредственно изменения иммунного статуса при ревматоидном артрите. Их внимание сфокусировалось на белке GM-CSF (гранулоцит/макрофаг колониестимулирующий фактор), который вырабатывается в повышенных количествах у больных артритом и применяется в лечении некоторых злокачественных новообразований.

Ученые вводили рекомбинантный GM-CSF (сарграмостим, Leukine) генноинженерным мышам, в возрасте 12 месяцев демонстрирующим признаки болезни Альцгеймера, а также обычным пожилым животным. Мыши из контрольной группы получали изотонический солевой раствор.

Поведенческие тесты, проведенные мышам с 10-го по 20-й день после инъекции, показали, что запоминание и обучаемость больных деменцией мышей из экспериментальной группы значительно улучшились и приблизились к показателям здоровых животных того же возраста. Обычные пожилые мыши после введения GM-CSF также стали выполнять тесты несколько лучше, чем их ровесники, получившие плацебо.

В ходе гистологического исследования выяснилось, что отложения бета-амилоида в мозге больных мышей, характерные для болезни Альцгеймера, после экспериментального лечения уменьшились более чем наполовину.

Как пояснил руководитель исследования Хантингтон Поттер (Huntington Potter), эффективность GM-CSF у животных и его подтвержденная в клинических исследованиях при раке безопасность позволяют перейти к испытаниям препарата на людях с болезнью Альцгеймера.

Результаты работы опубликованы в Journal of Alzheimer's Disease.

5 признаков меланомы: зачем зимой проверять родинки Здоровье 5 признаков меланомы: зачем зимой проверять родинки
Для тех, кто часть зимы проводит на морях или только что вернулся из отпуска, этот текст может оказаться весьма кстати