Ученым удалось защитить мышей от болезни Альцгеймера
Ученые из Университета Дьюка (Duke University) в США показали, что причиной деменции могут быть иммунные клетки, которые начинают атаковать питательные вещества головного мозга. Результаты могут открыть новые пути исследований для области, которая не разработала пока ни одного препарата для замедления прогрессирования заболевания.
Ученые из Австралии вместе с коллегами из Китая обнаружили, что препарат эдаравон может помочь при прогрессирующих когнитивных нарушениях болезни Альцгеймера. Эдаравон сейчас доступен только в некоторых странах Азии, где используется для лечения ишемического инсульта.
Исследователи определили важную роль микроглии — клеток-фагоцитов в нервной системе, обычно являющихся первой линией обороны от инфекций мозга — в развитии болезни. Микроглия может меняться и разрушать аминокислоту аргинин, находящуюся в белках, на ранних стадиях заболевания.
В экспериментах на мышах ученые исследовали действие ингибиторов ферментов, которые расщепляют аргинин. В тестах на память такие животные показали лучший результат, а в их мозге скапливалось меньше поврежденных белков.
Еще не известно, как подобная модель будет работать на людях, однако результаты интересны сами по себе, демонстрируя роль иммунной системы в развитии болезни. Следующий шаг — показать, что таргетинг метаболизма аргинина в мозге снижает гибель клеток головного мозга.
Tweaking the brain's immune system with a drug has prevented mice developing dementia, a study shows.
ВВС
Здравоохранение
Снова герпес: почему он возвращается, и как с ним бороться
Здоровье
5 признаков меланомы: зачем зимой проверять родинки
