«Гены старения» наследуются с митохондриями матери

Скорость старения зависит от мутаций в митохондриальной ДНК, передающихся по материнской линии. Такие выводы содержатся в статье группы немецких, американских и шведских исследователей под руководством Нильса-Горана Ларшена (Nils-Goran Larsson),опубликованной в журнале Nature.

Митохондрии – «энергетические станции» клетки, обладающие собственной ДНК. Также митохондрии являются главными производителями свободных радикалов в клетке, и поэтому мутации в их ДНК происходят чаще, чем в ядерной ДНК клеток. При этом митохондриальный геном наследуется только по материнской линии, поскольку все митохондрии будущий организм получает из цитоплазмы яйцеклетки.

В эксперименте использовались лабораторные мыши с искусственно повышенной частотой митохондриальных мутаций. Детеныши, рожденные такими животными, старели и умирали значительно быстрее, чем потомство мышей из контрольной группы.

Средняя продолжительность жизни носителей митохондриальных мутаций составила 45 недель, тогда как здоровые животные живут в среднем на 70 недель дольше. Повышенная частота митохондриальных мутаций также была связана с замедлением клеточного метаболизма, снижением фертильности, поражением сердечной мышцы, нарушением координации движений и увеличением риска развития опухолей мозга.

Эти изменения, полагают ученые, свидетельствуют об ускоренном старении различных тканей и органов, спровоцированном нарушением клеточного дыхания, за которое отвечают митохондрии.

По словам одного из соавторов исследования Барри Хоффера (Barry Hoffer, Медицинская школа Западного резервного университета Кэйза, Кливленд, Огайо), результаты эксперимента могут быть использованы для апробации различных методов борьбы со старением. «Регулировать функции митохондрий, снижая их разрушительное воздействие, можно как с помощью диет, так и посредством различных лекарств, например – антиоксидантов. Эта мышиная модель станет платформой для испытания подобных средств», - считает Хоффер.

{#vrez.58274}

Прокомментировать результаты исследований для МедНовостей согласился академик РАН, декан факультета биоинформатики и биоинженерии МГУ, д.б.н.Владимир Петрович Скулачев:

- У мышей, которых исследовали ученые, посредством точечной мутации была нарушена структура митохондриальной ДНК-полимеразы – фермента, обеспечивающего репликацию ДНК и одновременно выявляющего и исправляющего ошибки, которые случаются в ходе этого процесса. То, что животные-носители этой мутации живут в несколько раз меньше, чем их здоровые собратья, было известно давно. Теперь же группе Ларшена удалось показать, что значимое снижение продолжительности жизни и развитие ряда патологий происходит и у потомков таких животных, причем негативное влияние прослеживается на протяжении 8 поколений мышей. Это достаточно важное наблюдение, поскольку аналогичные мутации, хоть и не очень часто, встречаются и в человеческой популяции.

Для нашей группы, уже много лет занимающейся митохондриальными антиоксидантами, особенно значимо заявление соавтора исследования Барри Хоффера о перспективности использования антиоксидантных средств для замедления старения. На самом деле, такие исследования уже ведутся: сразу после создания Ларшеном линии подверженных ускоренному старению мышей мы закупили этих животных и в сотрудничестве с президентом шведской Королевской академии наук Барбарой Кэннон (Barbara Cannon) начали работать с ними в лабораториях Стокгольмского университета. Быстро стареющие мыши получали наш препарат SkQ1, обладающий мощными антиоксидантными свойствами и действующий именно на митохондрии. Сейчас это исследование завершено, его результаты готовятся к публикации. Могу сказать, что нам удалось значительно увеличить продолжительность жизни животных и, что не менее важно, замедлить развитие у них ряда связанных со старением заболеваний. В целом же результаты Ларшена служат веским подтверждением гипотезы о том, что важнейшую роль в старении играют именно митохондрии, и что победить старение можно путем направленного воздействия на эти клеточные структуры.