«Хороший» холестерин оказался способен превращаться в «убийцу» сосудов

Американские ученые обнаружили механизм, посредством которого так называемый «хороший» холестерин (липопротеины высокой плотности, или ЛПВП) теряет свои положительные свойства и перестает оказывать защитное действие на сердечно-сосудистую систему, способствуя вместо этого воспалению, развитию атеросклероза и развитию бляшек на стенках сосудов. Результаты исследования были опубликованы накануне в журнале Nature Medicine.

Полезные свойства ЛПВП широко изучены, однако проведенные на сегодняшний день клинические испытания лекарственных препаратов, направленных на повышение их уровня, до сих пор не смогли показать существенного улучшения состояния сердечно-сосудистой системы. Этот факт, а также данные недавнего исследования, обнаружившего в стенках больных артерий большое количество окисленной формы белка, входящего в состав «хорошего» холестерина, подтолкнуло профессора Стэнли Хэйзена (Stanley Hazen) и его коллег из Cleveland Clinic изучить процесс, в ходе которого ЛПВП становятся дисфункциональными.

Холестерин необходим для построения клеточных мембран, выработки витамина D и различных стероидных гормонов, также он играет важную роль в деятельности иммунной системы и синапсов головного мозга. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) переносят холестерин от печени к клеткам, а ЛПВП забирают лишний холестерин у клеток и из стенок артерий и переносят его в печень, откуда он удаляется в виде желчных кислот в составе желчи.

{#vrez.58386}

Частицы липопротеинов высокой плотности - наиболее мелкие среди липопротеинов и обладают максимальной плотностью из-за высокого уровня белка относительно липидов. Аполипопротеин А1 (АпоА-1) является основным белком, присутствующим в ЛПВП, который позволяет переносить холестерин в печень.

Считается, что именно АпоА-1 в составе ЛПВП обеспечивает защиту артериальных стенок от сердечно-сосудистых заболеваний, однако научно-исследовательская группа доктора Хэйзена обнаружила, что при атеросклерозе большая часть аполипопротеинов окисляется и уже не может защищать от сердечно-сосудистых заболеваний, напротив, повышает этот риск и способствует развитию ишемической болезни сердца.

За последние пять лет ученые разработали метод с использованием моноклональных антител, позволяющий обнаруживать дисфункциональные АпоА-1 и ЛПВП и изучили процесс, при котором они окисляются. Затем они сделали анализ крови 627 пациентов отделения кардиологии в Cleveland Clinic, и выяснили, что с учетом нового метода исследования риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов повысился.

«Определение структуры дисфункциональных аполипопротеинов и механизма, способствующего развитию заболевания, а не его профилактике, является первым шагом на пути к созданию новых тестов и способов лечения сердечно-сосудистых заболеваний, - процитировал MedicalXpress слова ведущего автора исследования.

Теперь ученые планируют провести клинические испытания разработанной технологии, измерив уровень «неблагополучного» белка в крови, что позволит оценить сердечно-сосудистый риск у пациентов и развить соответствующие методы лечения, препятствующие развитию заболевания.