Открыт новый механизм регуляции старения раковых клеток

Американские ученые открыли новый механизм регуляции старения раковых клеток, сообщает EurekAlert! Результаты работы исследователей из Онкологического института Roswell Park (Roswell Park Cancer Institute), проделанной под руководством Михаила Никифорова (Mikhail Nikiforov), будут опубликованы в январском номере The American Journal of Pathology.

Старение раковых клеток рассматривается онкологами как один из способов подавления роста злокачественных новообразований. При старении клетки теряют способность к делению, в них запускается процесс запрограммированной клеточной смерти - апоптоза.

Ранее считалось, что старение опухолевых клеток вызывает избыточная репликация ДНК, а также повреждение клетки в результате окисления (оксидативный стресс). В ходе исследования Никифоров и его коллеги установили, что процесс старения раковых клеток связан со снижением запасов дезоксирибонуклеозидтрифосфата (dNTP), которое вызывает повреждение ДНК. В свою очередь, уменьшение запасов dNTP связано со снижением количества ферментов, участвующих в его биосинтезе.

Кроме того, исследователи обнаружили, что даже частичного восстановления запасов dNTP достаточно для значительного восстановления ДНК и подавления старения клетки.

"Онкоген-индуцированное старение клетки представляет собой важный защитный механизм, который подавляет разрастание предшественников опухолевых клеток. Наши результаты доказывают, что для повреждения ДНК и запуска процесса клеточного старения необходимо как истощение запаса dNTP, так и чрезмерная репликация ДНК", - подчеркнул ведущий автор исследования.