Американцы раскрыли тайну синдрома внезапной младенческой смерти

Исследователи-невропатологи из Бостонской детской больницы пришли к выводу, что синдром внезапной младенческой смерти связан с врожденными нейрохимическими аномалиями в стволе головного мозга ребенка, а его проявление не зависит от того, насколько безопасными были условия сна младенца, когда он неожиданно перестал дышать.
[Американцы раскрыли тайну] синдрома внезапной младенческой смерти
Иллюстрация с сайта inhabitiots.com /
2 минуты
1853

Синдром внезапной младенческой смерти (SIDS) связан с врожденными нейрохимическими аномалиями в стволе головного мозга ребенка. Проявление SIDS не зависит от того, насколько безопасными были условия сна младенца, когда он неожиданно перестал дышать. К таким выводам пришли исследователи-невропатологи из Бостонской детской больницы, чья работа, сообщает MedicalXpress, будет опубликована в декабрьском номере журнала Pediatrics.

Тайну SIDS ученые всего мира пытаются раскрыть уже более 60 лет. SIDS обычно определяют как внезапную смерть от остановки дыхания внешне здорового младенца. Ребенок умирает, как правило, во сне. Никаких признаков, предшествующих возникновению SIDS, обычно не наблюдается. Вскрытие также не позволяет выяснить причину летального исхода. В то же время, считается, что риск SIDS возрастает, когда младенец спит на животе, лицом в подушку, перегреве, а также при совместном сне с родителями, что предполагает случайное удушение. В 2012 году ученые из Baylor College of Medicine (Хьюстон, Техас), экспериментируя на мышах, предположили, что SIDS связан с врожденным отсутствием гена Atoh1, регулирующего нейронные связи и прохождение нейронных сигналов, способствующих изменению ритма дыхания при накоплении в крови углекислоты.

Группа под руководством Ханны Кинни (Hannah Kinney) занимается проблемой SIDS последние двадцать лет. Ранее исследователям удалось выяснить, что у детей, умерших в результате SIDS, изначально присутствовали нейрохимические аномалии в стволе головного мозга, связанные с серотониновыми и GABA-рецепторами, нарушающие нормальное функционирование сигнальных путей, контролирующих дыхание, сердцебиение, кровяное давление и температуру тела во время сна.

Эти нарушения, как полагают Кинни и ее коллеги, приводят к тому, что ребенок не просыпается рефлекторно при превышении нормального уровня диоксида углерода в воздухе в случае недостаточной вентиляции, или при перегреве, как это происходит со здоровыми детьми. В то же время результаты эпидемиологических исследований случаев необъяснимой, внезапной смерти младенцев свидетельствуют о том, что зачастую умерших детей находили как раз в тех потенциально опасных удушением условиях, которые традиционно связывают с риском SIDS.

Чтобы поставить точку в этом вопросе, Кинни и ее коллеги еще раз проанализировали образцы тканей ствола головного мозга 59 детей, внезапно умерших по неизвестным обстоятельствам с 1997 по 2008 год в округе Сан-Диего. Все образцы были сгруппированы по условиям, в которых был найден погибший ребенок - безопасным и опасным в плане случайного удушения. В итоге в «безопасную» группу вошли 15 образцов, в «опасную» - 35, а еще 9 образцов, принадлежащие младенцам, причина смерти которых явно не связана с SIDS, вошли в контрольную группу.

В итоге одни и те же нейрохимические аномалии, выраженные примерно на одном уровне, были найдены в тканях ствола головного мозга обеих групп. При этом эти показатели существенно отличались от показателей контрольной группы.

Авторы уверены, что полученные результаты подтверждают гипотезу о том, что SIDS в первую очередь связан с врожденными «слабыми местами» в нервной системе ребенка, а не с неблагоприятными внешними условиями его сна. «Именно врожденные нейрохимические нарушения делают младенцев более уязвимыми в ситуации угрозы удушения, нарушая нормальную реакцию мозга на недостаток кислорода, заставляющую здорового ребенка в этих обстоятельствах проснуться, - подчеркнула Кинни. - Существуют, конечно, ситуации, в которых может погибнуть любой ребенок, но если он просто заснул лицом в подушку и умер от удушья, значит с ним было изначально не все в порядке».

По словам Кинни, ее группа уже нашла методы прижизненного выявления тех нейрохимических аномалий, о которых идет речь, и способы их терапии. В настоящее время ученые работают над разработкой соответствующих тестов и протоколов лечения для внедрения их в клиническую практику.

Поллиноз: когда весна не в радость Здравоохранение Поллиноз: когда весна не в радость
Разбираемся, почему возникает сезонная аллергия и как от нее избавиться